Сърдечна недостатъчност (сърдечна недостатъчност): лекарствена терапия

Терапевтични цели

  • Подобряване на симптоматиката и „сърдечна сила".
  • Подобряване на качеството на живот

Препоръки за терапия

Кислород администрация; Показания: Пациенти с хипоксия (SpO2 <90%), диспнея или остра сърце недостатъчност.

Лекарствена група Механизъм на действие Остър HI Хроничен HI
АСЕ инхибитори/ алтернативно, при непоносимост към ангиотензин II рецептор от подтип 1 антагонисти (синоними: AT1 антагонисти, „сартаните"). Намаляване на предварителното / допълнителното зареждане - +
Нитрати Намаляване на предварителното / допълнителното зареждане + (+)
Диуретици (тук: MRA * *) Екскреция ↑ + +
Сърдечни гликозиди Контрактилност ↑ (+) за HRST * +
Катехоламините Контрактилност ↑ + -
Инхибитори на фосфодиестераза III Контрактилност ↑ + -
Бета блокер Контрактилитет ↓ + пулс ↓ - +
Инхибитор на синусовия възел Ивабрадин - +

* хроничен тахиаритмичен предсърдно мъждене* антагонист на минералокортикоидните рецептори.

Инсценирано лекарство притежава според класовете на NYHA в сърце неуспех с намален LVEF (фракция на изтласкване на лявата камера) [S3 насока].

Прогноза Активни съставки NYHA I (асимптоматична дисфункция на ЛН). NYHA II NYHA III NYHA IV (само в сътрудничество с кардиолози)
Подобряване на прогнозата АСЕ инхибитори посочен индексирани индексирани индексирани
Ангиотензин рецепторен блокер За непоносимост към АСЕ инхибитор в случай на непоносимост към АСЕ инхибитор в случай на непоносимост към АСЕ инхибитор в случай на непоносимост към АСЕ инхибитор
Бета-рецепторни блокери След инфаркт на миокарда или при хипертония посочен индексирани индексирани
Антагонисти на минералокортикоидните рецептори посочен индексирани индексирани
Ивабрадин При непоносимост към бета-рецепторни блокери или адитивно при пациенти със сърдечна честота ≥ 75 в минута При непоносимост или добавка към блокери на бета-рецептори при пациенти със сърдечна честота ≥ 75 в минута При непоносимост или добавка към блокери на бета-рецептори при пациенти със сърдечна честота ≥ 75 в минута
Sacubitril / валсартан Като АСЕ инхибитор / ARB заместител за персистиращи симптоми *. Като АСЕ инхибитор / ARB заместител при персистираща симптоматика *. Като АСЕ инхибитор / ARB заместител при персистираща симптоматика *.
Подобряване на симптомите диуретичен За задържане на течности посочен индексирани
Гликозиди на дигиталис В синусов ритъм като резервен агент (с ниско целево серумно ниво). Със синусов ритъм като резервен агент (с ниско целево серумно ниво).
За неконтролируем тахиаритмичен предсърдно мъждене.

* Въпреки комбинацията, съобразена с насоките притежава с АСЕ инхибитор / ARB, бета-рецепторен блокер и антагонист на минералокортикоидните рецептори.

Забележка: Бета-блокерите са единственото лекарство, което намалява смъртността (смъртността) през сърце повреда със запазена фракция на изтласкване (HFpEF). Медикаментозна терапия за сърдечна недостатъчност със запазена фракция на изтласкване на лявата камера (HFpEF) [S3 насока]:

  • Когато са налице съпътстващи заболявания при пациенти с сърдечна недостатъчност със запазена фракция на изтласкване на лявата камера, те трябва да бъдат лекувани съгласно съответните насоки.
  • Пациенти с сърдечна недостатъчност и запазената фракция на изтласкване на лявата камера и признаците на задържане на течности трябва да бъдат препоръчани насочени към симптоми диуретици.

Фармакотерапия на компенсирана хронична сърдечна недостатъчност (според указанията на Германското общество от Кардиология).

NYHA I NYHA II NYHA III NYHA IV
АСЕ инхибитори/ алтернатива при непоносимост Ангиотензин II рецептор от подтип 1 антагонисти (синоними: AT1 антагонисти, „сартаните"). + + + +
Тиазидни диуретици (+) за RR ↑ (+) за задържане на течности + +
Циклични диуретици - (+) за задържане на течности + +
Антагонисти на алдостерон (антагонисти на минералните кортикоидни рецептори (MRAs)) (+) след MI + + +
Сърдечни гликозиди [счита се за резерв притежава]. Хронично тахиаритмично предсърдно мъждене
Бета блокер (+) за MI, RR ↑ + + +
Инхибитор на синусовия възел - (+) (+) (+)

легенда

  • HRST (= сърдечна аритмия).
  • ИМ (миокарден инфаркт / инфаркт)
  • NYHA (Нюйоркска сърдечна асоциация) - класификация на сърдечната недостатъчност.

Фармакотерапия за остра и хронична сърдечна недостатъчност (съгласно насоките на ESC).

Според Европейските насоки, когато се появят симптоми или признаци на сърдечна недостатъчност, диуретици трябва да се използва първоначално, последвано от невроендокринна блокада, състояща се от ACE („ангиотензин-конвертиращ ензим“) инхибитори [алтернативно AT1 (ангиотензин II рецептор подтип 1) антагонисти, ако са непоносими], бета-блокери и минералокортикоидни рецепторни антагонисти (MRA). Фармакотерапия за систолна сърдечна недостатъчност (сърдечна недостатъчност с намалена фракция на изтласкване или HFrEF) съгласно настоящите препоръки на Европейското общество по кардиология:

Основни стълбове на терапията (A + B). АСЕ инхибитори (в случай на непоносимост: AT1 рецепторни блокери) и бета-блокери.
Ако симптомите продължават (C). Минерален кортикоиден рецепторен антагонист (MRA) като спиронолактон или еплеренон (неврохуморален подход към действието)
Ако симптомите продължават дори при тази тройна комбинация (AC): пациенти с фракция на изтласкване <35% Замяна на ACE инхибитор / AT1 блокер (A + B) с сакубитрил/валсартан (терапия с ангиотензин рецептор неприлизин инхибитор (ARNI)).

Фармакотерапия на декомпенсирана хронична сърдечна недостатъчност.

  • Кислород администрация или неинвазивни / инвазивни вентилация.
  • Приложение на диуретици („дехидратиращи агенти“) и опиати, а в случая на
    • RRsyst> 90 mmHg (без симптоматична хипотония / ниско кръв налягане): вазодилататори (вазодилататори; например инфузия на нитрати) (IIa / B).
    • RRsyst <90 mmHg и / или доказателства за хипоперфузия: инотропи (краткосрочни) (IIb / C).

Фармакотерапия на декомпенсирана хронична сърдечна недостатъчност.

  • Кислород администрация съответно неинвазивен / инвазивен вентилация.
  • Приложение на диуретици и опиати, както и в случай на
    • RRsyst> 90 mmHg (без симптоматична хипотония): вазодилататори (например инфузия на нитрати) (IIa / B).
    • RRsyst <90 mmHg и / или доказателства за хипоперфузия: инотропи (краткосрочни) (IIb / C).

Други показания

  • Само пациенти с нарушена фракция на изтласкване на лявата камера и редовен синусов ритъм имат намален риск от смъртност, като приемат бета-блокер
  • Ако симптомите продължават по време на терапия с АСЕ инхибитори или антагонисти на рецептора на ангиотензия II (блокери на ангиотензиновите рецептори, ARB) плюс бета-блокер, не само пациенти с инфаркт с левокамерна фракция на изтласкване (LVEF) ≤ 40% се възползват от приложението на минералокортикоиден рецептор (MR) антагонист.
  • A синусов възел инхибитор е показан за персистираща хронична систолна сърдечна недостатъчност NYHA II-IV след терапия с АСЕ инхибитор, диуретик, бета-блокер + алдостерон антагонист и синусов ритъм> 70 / min.
  • алдостерон анагонисти (антагонисти на минералните кортикоидни рецептори, MARs) при пациенти с персистиращи симптоми (клас NYHA клас II-IV) и фракция на изтласкване <35%, въпреки лечението с АСЕ инхибитор (алтернативно блокери на ангиотензиновите рецептори, ако има непоносимост) и бета-блокери) Минералокортикоиден рецептор антагонисти (MARs) намаляват смъртността при пациенти с тежка сърдечна недостатъчност с 30% (проучване RALES).
  • Мрежов мета-анализ, търсещ най-доброто лекарство при сърдечна недостатъчност, открива комбинацията от ARNI (сакубитрил/валсартан (инхибитор на неприлизин на рецептора на ангиотензин), бета-блокер и MRA (антагонист на минералокортикоидните рецептори). Това намалява смъртността с 63% в сравнение с плацебо.
  • При пациенти със симптоматична лека сърдечна недостатъчност (NYHA етап II) и широк QRS комплекс (вентрикуларен комплекс; широк QRS комплекс ≥ 120 ms), сърдечна ресинхронизация терапията (CRT) осигурява значителна полза за дългосрочно преживяване.
    • Забележка: Дори функционален дефицит на желязо без анемия (феритин 100-300 ng / ml и трансферин наситеността <20%) влошава симптомите при пациенти със сърдечна недостатъчност и следователно тяхната прогноза.
    • При пациенти с дефицит на желязо трябва да се разграничат две групи:

      в проспективно наблюдателно проучване, само едва запълнено желязо магазините са свързани с повишена смъртност и по-честа хоспитализация при сърдечна недостатъчност.

  • Виж отдолу:
    • Препоръки за лекарства, които не трябва да се използват при сърдечна недостатъчност!
    • Сърдечна недостатъчност и заболявания / разстройства
  • Wg. терапия за диастолична сърдечна недостатъчност (HFpEF): Европейската насока за това е „Все още не е показано лечение, убедително, за намаляване на заболеваемостта и смъртността при пациенти с HFpEF или HFmrEF
  • Вижте също в „Допълнителна терапия“.

Забележка: При остра декомпенсация на сърдечна недостатъчност ранното инфузионно лечение с мощен вазодилататор (уларитид) понякога ускорява възстановяването на пациента, но терапията не оказва благоприятен ефект върху прогнозата.

Агенти (основна индикация) за понижаване на предварително и допълнително натоварване

АСЕ инхибитори

Активни съставки Продължителност на действието Специални характеристики
Лизиноприл 24 ч Доза корекция при бъбречна недостатъчност KKI при тежка бъбречна недостатъчност.
Периндоприл 24 ч Доза корекция за бъбречна недостатъчностKI за чернодробна недостатъчност/ тежка бъбречна недостатъчност.
Квинаприл 24 ч Корекция на дозата при бъбречна недостатъчност
Беназеприл 24 ч Доза корекция за бъбречна недостатъчностKI за чернодробна недостатъчност/ тежка бъбречна недостатъчност.
Фозиноприл 24 ч Не е необходимо коригиране на дозата
трандолаприл 24 ч Корекция на дозата при бъбречна / чернодробна недостатъчност KKI при тежка бъбречна /чернодробна недостатъчност.
каптоприл 8 12-з Корекция на дозата при бъбречна / чернодробна недостатъчност.
Еналаприл 18 ч Корекция на дозата при бъбречна недостатъчност KKI при чернодробна недостатъчност Страничните ефекти от терапията на еналаприл се появяват по-често с увеличаване на възрастта на пациента
Рамиприл 48 ч Корекция на дозата при бъбречна недостатъчност KKI за чернодробна недостатъчност.
  • Начин на действие: Инхибиране на конвертиращия ензим ангиотензия.
  • ЗЛАТO стандарт при терапия на сърдечна недостатъчност → удължаване на живота.
  • Показания: Пациенти с асимптоматична или симптоматична лява сърдечна недостатъчност.
  • Инструкции за дозиране:
    • АСЕ инхибиторите трябва постоянно да се увеличават през интервали от две седмици до най-високата целева доза, определена в проучванията, или, ако това не може да бъде постигнато, до максимално поносимата доза [S3 насока].
    • Комбинация с бета-блокери при пациенти със сърдечна недостатъчност с намален LVEF (фракция на изтласкване на лявата камера).
  • Противопоказания: През втория и / или третия триместър на бременност тежка до животозастрашаваща и дори фатална фетопатия (олигохидрамнион, бъбречна дисфункция на плода до анурия, контрактури на ставите, белодробна и черепна хипоплазия и Главна артерия тромбоза) + други вижте по-долу специални функции.
  • Странични ефекти: хипотония, хиперкалиемия, бъбречна недостатъчност (поради намаляване на кръвния поток. Пациенти в риск: Бъбречни артерия стеноза, тежка атеросклероза при тежко нарушена бъбречна функция), суха кашлица, ангионевротичен оток, алергични реакции; протеинурия, костен мозък депресия рядкост.
  • Редовен мониторинг на бъбречните параметри, електролити намлява кръвно налягане.
  • Увеличение b креатинин до 15% през първите няколко седмици, след това остава постоянна.
  • Забележка: Ангиотензиновите рецепторни блокери трябва да се препоръчват на пациенти със симптоматична сърдечна недостатъчност (NYHA II-IV), които не могат да понасят ACE инхибитори [S3 насока].

Други показания за АСЕ инхибитори

  • Есенциална хипертония
  • Диабетна нефропатия
  • Профилактика на реинфаркт

Антагонисти на рецепторите на ангиотензия II (ARB) *

Активни съставки Специални характеристики
лосартан Коригиране на дозата при чернодробна недостатъчност, ако е необходимо.
Валсартан Корекция на дозата при чернодробна недостатъчност KKI при тежка бъбречна / чернодробна недостатъчност.
кандесартан Корекция на дозата при бъбречна / чернодробна недостатъчност KKI при тежка бъбречна / чернодробна недостатъчност.

* AT-II-RB; ARB; антагонисти на ангиотензин II рецептор от подтип 1; блокери на ангиотензиновите рецептори; AT1 рецепторни антагонисти, AT1 рецепторни блокери, AT1 антагонисти, AT1 блокери; блокери на ангиотензиновите рецептори, сартаните.

  • Начин на действие: Инхибиране на ефектите на ангиотензин-II върху AT1 рецептора.
  • Показания: Особено в случаи на непоносимост или противопоказания към АСЕ инхибиторите.
  • Информация за дозировката: Увеличете дозата бавно
  • Противопоказания: През втория и / или третия триместър на бременност тежка до животозастрашаваща, а също и фатална фетопатия (олигохидрамнион, бъбречна дисфункция на плода до анурия, контрактури на ставите, белодробна и черепна хипоплазия и Главна артерия тромбоза) + други виждат специални функции по-долу.
  • Внимание. АСЕ инхибиторите и ангиотензин II рецепторните антагонисти не трябва да се комбинират, тъй като тук се наблюдава повишена бъбречна дисфункция.
  • Странични ефекти: хипотония, хиперкалиемия, световъртеж (виене на свят), параметри на задържане ↑; Рядко кашлица, ангионевротичен оток.
  • Редовен мониторинг на бъбречните параметри, електролити намлява кръвно налягане.

Други показания за ангиотензин II рецепторни антагонисти.

  • Есенциална хипертония

Агенти (основна индикация) за повишаване на свиваемостта Бетаблокери

Активни съставки Селективност Продължителност на действието Специални характеристики
Метопролол В1 8 15-з Корекция на дозата при тежка чернодробна недостатъчност.
Бизопролол В1 15 24-з Корекция на дозата при тежка бъбречна / сърдечна недостатъчност.
Карведилол - 15 24-з Корекция на дозата при бъбречна недостатъчност
небиволол В1 20 40-з Начална корекция на дозата при бъбречна недостатъчност.
  • Начин на действие Бета-блокери: конкурентно инхибиране на адренергичните вещества при ß-рецепторите Начин на действие Карведилол: α-блокада: вазодилатация (намаляване на периферното съдово съпротивление) + β-блокада: намаляване на плазмата ренин дейност.
  • Подобряване на смъртността и заболеваемостта при сърдечна недостатъчност с нарушена функция на помпата (индикация от клас IA).
  • Комбинация с АСЕ инхибитори!
  • Показания: както за пациенти със сърдечна недостатъчност с намалена фракция на изтласкване, така и за пациенти със запазена фракция на изтласкване.
  • На всички клинично стабилни, симптоматични пациенти (NYHA II-IV) с установена сърдечна недостатъчност и липса на противопоказания трябва да се препоръчат бета-рецепторни блокери (бисопролол, карведилол или метопролол сукцинат); пациентите над 70-годишна възраст трябва алтернативно да бъдат препоръчани небиволол.
  • Терапията с бета-блокери намалява риска от смъртност при пациенти с HFmrEF с относително 41% за 1.3 години, а сърдечно-съдовата смъртност намалява с 52%, което съответства на абсолютното намаляване на риска от 4.7% [S3 насока].
  • Инструкции за дозиране: Бета-рецепторните блокери трябва да бъдат титрирани последователно до целевата или максимално поносима доза, както следва:
    • Започвайки с ниска начална доза
    • На минимални интервали от две седмици
    • Честотно адаптиран (целева сърдечна честота 55-60 / min)
    • Ориентиран към симптомите (цел: максимален контрол на симптомите).
  • Само пациенти с нарушена фракция на изтласкване на лявата камера и редовен синусов ритъм намаляват риска от смъртност, като приемат бета-блокер
  • Противопоказания: декомпенсирана сърдечна недостатъчност; симптоматична хипотония, тежко реактивно заболяване на дихателните пътища (астма, активен бронхоспазъм), симптоматична брадикардия или AV блок без постоянна пейсмейкър терапия
  • Странични ефекти: брадикардия, хипотония, бронхоконстрикция, хипогликемия (В диабет мелитус), стомашно-чревни, главоболие, виене на свят.
  • Забележка: Ако a сърдечната честота повече от 70 удара в минута е налице при максимална изходна терапия с бета-блокери или бета-блокерът не се толерира или е противопоказан, след което адитивното намаляване на скоростта с ивабрадин се препоръчва при пациенти със синусов ритъм.

алдостерон антагонисти / антагонисти на минералокортикоидните рецептори - при хронична сърдечна недостатъчност (NYHA II-IV).

Агенти Специални характеристики
Еплеронон KI при тежка бъбречна / тежка чернодробна недостатъчност.
Spironolactone KI при тежка бъбречна недостатъчност, ANV Неблагоприятно съотношение полза-риск за пациенти в напреднала възраст.
  • Начин на действие на алдостероновите антагонисти: инхибира натрий реабсорбция и калий секреция в дисталния канал / събирателна тръба чрез свързване с алдостероновите рецептори → макс. 3% диуреза.
  • Показания: Пациенти с персистиращи симптоми (клас NYHA клас II-IV) и фракция на изтласкване <35% (резултат от проучването Emphasis HF), въпреки лечението с АСЕ инхибитор (алтернативно ангиотензин рецепторен блокер, ако е непоносим) и бета-блокер.
  • Комбинация с АСЕ инхибитор
  • Пациенти с диабет, нарушена бъбречна функция или граница хиперкалиемия трябва също да получава антагонисти на минералокортикоидните рецептори, когато ползите и вредите са критично преценени [S3 насоки].
  • Странични ефекти: Хиперкалиемия, стомашно-чревни (гадене, диария, язви).
  • Редовни лабораторни проверки за определяне електролити (виж NW) и бъбречна функция.
  • калий заместване не се изисква без упорито хипокалиемия (<4 mmol / l).

Други показания

Инхибитор на синусовия възел

Активни съставки Специални характеристики
Ивабрадин Лечение от втора линия Корекция на дозата при тежка бъбречна недостатъчност KKI при тежка чернодробна недостатъчност Неблагоприятно съотношение полза-риск за пациенти в напреднала възраст.
  • Начин на действие: антиангинално чрез понижаване сърдечната честота.
  • Показания [S3 насоки]:
    • LVEF ≤ 35%
    • Стабилен синусов ритъм
    • Терапия с АСЕ инхибитори (или блокери на ангиотензиновите рецептори) и антагонисти на минералокортикоидните рецептори.
    • Почивайки сърдечната честота ≥ 75 / min въпреки целевата доза или максимално поносимата доза блокер на бета-рецепторите.
  • Персистираща хронична систолна сърдечна недостатъчност NYHA II-IV след терапия с АСЕ инхибитор, диуретик, бета-блокер + алдостеронов антагонист и синусов ритъм> 70 / min; трябва ли да се обмисли допълнително приложение на блокера на пейсмейкър канали ивабрадин (IIa / B)
  • Странични ефекти: тежки брадикардия, зрителни смущения, главоболие, виене на свят.
  • Червено писмо (ÄkdÄ Mail Safety Mail, 36-2014):
    • Симптоматично лечение на пациенти с хронична стабилна стенокардия само ако пулсът на пациента в покой е по-голям или равен на 70 удара в минута
    • Преустановете ако ангина симптомите не се подобряват в рамките на три месеца.
    • Едновременна употреба на ивабрадин с верапамил or дилтиазем е противопоказан.
    • Преди започване на лечението или когато се обмисля титриране на дозата, сърдечната честота трябва да се проследява по-често чрез многократни измервания, ЕКГ или 24-часова амбулатория мониторинг.
    • Риск от развитие предсърдно мъждене се увеличава при пациенти, лекувани с ивабрадин.

Ангиотензинови рецепторни неприлизинови антагонисти (ARNI) / двойна лекарствена комбинация.

Активни съставки Специални характеристики
Сакубитрил / валсартан AI; виж отдолу.

Странични ефекти от терапията Сакубитрил-валсартан се появяват по-често с увеличаване на възрастта на пациента.

  • Начин на действие: Инхибиране на действието на ангиотензин и неприлизин Неприлизинът е ензим (ендопептидаза; разпределена главно в белите дробове и бъбреците), който, наред с други неща, разгражда ендогенните вазоактивни вещества като брадикинин, които имат разширяващ и по този начин антихипертензивен ефект. По този начин инхибиторите на неприлизин увеличават ефективността на брадикинин чрез инхибиране на разграждането му и по този начин засилване на антихипертензивния ефект.
  • Филмирана таблетка: 50 mg: сакубитрил (24.3 mg), валсартан (25.7 mg).
  • Показания: симптоматична хронична сърдечна недостатъчност (NYHA стадии II-IV, предимно етап II) и левокамерна дисфункция (фракция на изтласкване <35%) и повишени нива на BNP (плазмен BNP ≥ 150 pg / ml или плазмен NTproBNP ≥ 600 pg / ml) В случай на хоспитализация поради HI през последните 12 месеца: плазмен BNP ≥ 100 pg / ml или плазмен NT-proBNP ≥ 400 pg / ml + пациентите трябва да понасят доза еналаприл 2 x 10 mg / умира
  • Инструкции за дозиране: Независимо от храненето
  • Противопоказания:
    • Едновременна употреба на АСЕ инхибитор; приемът трябва да се прилага не по-рано от 36 часа след прекратяване на терапията с АСЕ инхибитор. Известна анамнеза за ангиоедем, свързан с предишно лечение с АСЕ инхибитор или ARB.
    • Едновременна употреба на комбинацията от двойни агенти с алискирен-съдържащ наркотици при пациенти с диабет мелитус или пациенти с нарушена бъбречна функция (GFR 2).
    • Тежко бъбречно увреждане с eGFR 2 поради липса на данни.
    • бременност
  • Странични ефекти: хиперкалиемия, хипокалиемия, виене на свят, главоболие, световъртеж, хипотония, синкоп, кашлица, диария, гадене, ангиоедем. нарушена бъбречна функция, бъбречна недостатъчност (бъбречна недостатъчност, остра бъбречна недостатъчност), умора, астения.
  • Проучване PARADIGM-HF на 8442 пациенти с HFrEF: Рискът от сърдечно-съдова смърт е намален с 20% (p <0.00004), рискът от хоспитализации, свързани със сърдечна недостатъчност, е намален с 21% (p <0.00004) и рискът от смъртност от всички причини е намален с 16% (р <0.0005) в сравнение с еналаприл (АСЕ инхибитор)
  • Остро обостряне на сърдечна недостатъчност (пациенти с фракция на изтласкване на лявата камера <40%; NT-proBNP > 1,600 pg / ml) също са претърпели по-бърза хемодинамична стабилизация с терапия със сакубитрил / валсартан в сравнение с еналаприл. тропонин нивата, показващи увреждане на миокарда, също намаляват по-бързо при лечение със сакубитрил / валсартан.
  • Изчисленията на авторите на основното проучване изчисляват удължаване на живота с 1-2 години за инхибитора на неприлизин сакубитрил.
  • Европейското общество на Кардиология е включил инхибитора на неприлизин сакубитрил (във фиксирана комбинация с валсартан) в актуализираните си насоки.
  • IQWiG: По-малка е ползата за пациенти с диабет (преглед на досието, 2016 г.): post-hoc анализ показа, че сакубитрил / валсартан намалява hbaxnumxc с 0.26% през първата година (еналаприл 0.16%).

Инхибитори на фосфодиестераза III

Активни съставки Специални характеристики
Милинон Корекция на дозата при бъбречна недостатъчност.
Еноксимон Корекция на дозата при бъбречна / чернодробна недостатъчност.
  • Начин на действие: Инотропия и вазодилатация чрез инхибиране на ензима фосфодиестераза III.
  • Показания: Показан само за краткосрочна терапия (максимум 2 дни) на тежка сърдечна недостатъчност, когато е друга наркотици вече не са достатъчни.
  • Полезна комбинация с катехоламини
  • Странични ефекти: Сърдечни аритмии, хипотония, стомашно-чревни (гадене, диария), тромбоцитопения, трансаминази ↑

Глифлозини (инхибитори на SGLT-2; блокери на SGLT-2).

Активна съставка Специални характеристики
Дапаглифлозин Пациенти с хронична бъбречна недостатъчност се възползват значително. При тежко чернодробно увреждане терапията трябва да започне с 5 mg / ден и след това евентуално да се увеличи до 10 mg.При хронична сърдечна недостатъчност приемът в болница за влошена сърдечна недостатъчност и сърдечно-съдова смъртност е значително намален според проучването DAPA-HF; същото важи и за пациенти без захарен диабет.
  • Начин на действие: Селективно инхибиране на натрий-гликоза котранспортер 2 (SGLT-2) с около 40-50% → инхибиране на бъбречната глюкоза абсорбция (глюкозурия при здрави индивиди: 60-70 g / d; при диабетици 80-120 g / d) → кръв гликоза понижаване, загуба на тегло, кръвно налягане намаление.
  • Показание: симптоматична сърдечна недостатъчност с намалена фракция на изтласкване (HFrEF) при възрастни със и без диабет тип 2.
  • Колкото по-ниска е бъбречната функция, толкова по-малък е ефектът от инхибиторите на SGLT-2: Не е показано при увреждане на бъбречната функция; с GFR от 30-60 ml / min, може да се очаква само 0.4% намаление на HbA1c
  • Противопоказания: Свръхчувствителност към активното вещество; гравитация (поради токсичност при проучвания върху животни) Не се препоръчват инхибитори на SGLT-2 в сила на звука дефицит или диуретична терапия. Странични ефекти: стомашно-чревен (гадене), инфекции на пикочните пътища, генитални инфекции (вулвит и вулвовагинит при жените и баланит при мъжете), обратно болка, дизурия, полиурия, дислипидемия.

Активни вещества (основно показание) за увеличаване на екскрецията

Диуретиците

Лекарствена група Активни съставки Специални характеристики
Циклични диуретици пиретанид AI за анурия
тораземидът HWZ 6 hKI в анурия.
Фуроземид HWL 2-2.5 hKI при анурия / тежка чернодробна недостатъчност.
Тиазидни диуретици Хидрохлоротиазид (HCT) За неуспех на лечението на бримкови диуретици Корекция на дозата при бъбречна / чернодробна недостатъчност KKI при тежка бъбречна недостатъчност
Антагонисти на алдостерона Минералокортикоидни рецепторни антагонисти (MRA). Епленерон KI при тежка бъбречна / тежка чернодробна недостатъчност.
Spironolactone За неуспех на лечението на бримкови диуретициKI при тежка бъбречна недостатъчност, ANV.
  • Начин на действие Loop диуретици: инхибира натрий-хлорид-калий носител в цикъла на Henle; съпътстваща венозна вазодилатация → макс. 40% диуреза.
  • Показания: Подходящ за остра терапия! Освен това при пациенти със сърдечна недостатъчност с намалена фракция на изтласкване и признаци на задържане на течности (напр. Белодробна конгестия) за облекчаване на симптомите.
  • Комбинация с АСЕ инхибитор
  • Странични ефекти: Хипокалемия, хипокалциемия, хипомагнезиемия; хиперурикемия, хипертриглицеридемия, стомашно-чревни (гадене, диария), слухово увреждане.
  • Редовни лабораторни проверки за определяне на електролити (вж. NW).
  • Пациенти получаващи бримкови диуретици за лечение на сърдечна недостатъчност (по-специално HFrEF, сърдечна недостатъчност с намалена фракция на изтласкване) има значително нисък риск от повторно приемане за симптоми на сърдечна недостатъчност след изписване; по същия начин 30-дневният риск от смъртност е бил с 27% по-нисък през това време. След 60 дни обаче не може да се открие значимост.
  • Режим на действие Тиазидни диуретици: инхибират натриевитехлорид носител в дисталната тубула → макс. 15% диуреза.
  • Показания: Употреба предимно при изолирани систолични хипертония и при пациенти с цвят. Освен това при пациенти със сърдечна недостатъчност с намалена фракция на изтласкване и признаци на задържане на течности (напр. Белодробна конгестия) за облекчаване на симптомите.
  • Странични ефекти: хипокалиемия, хипомагнезиемия, калций задържане, хиперурикемия, хипертриглицеридемия.
  • Редовни лабораторни проверки за определяне на електролити (вж. NW).
  • Начин на действие на алдостероновите антагонисти: инхибират реабсорбцията на натрий и секрецията на калий в дисталната тубула / колекторна тръба чрез свързване с алдостероновите рецептори → макс. 3% диуреза.
  • Подобряване на смъртността и заболеваемостта при сърдечна недостатъчност с нарушена функция на помпата (индикация от клас IA).
  • Показания: Пациенти с персистиращи симптоми (клас NYHA клас II-IV) и фракция на изтласкване <35% (резултат от проучването Emphasis HF), въпреки лечението с АСЕ инхибитор (алтернативно ангиотензин рецепторен блокер, ако е непоносим) и бета-блокер.
  • Комбинация с АСЕ инхибитор
  • Странични ефекти: Хиперкалиемия, стомашно-чревни (гадене, диария, язви).
  • Редовни лабораторни проверки за определяне на електролити (вж. NW) и бъбречна функция (параметри на бъбречно задържане).
  • Не се изисква заместване на калий без постоянна хипокалиемия (<4 mmol / l).
  • Антагонистите на минералокортикоидните рецептори (MARs) намаляват смъртността с 30% при пациенти с тежка сърдечна недостатъчност (проучване RALES).

Калий-съхраняващи диуретици - при хронична сърдечна недостатъчност.

Агенти Специални характеристики
Амилорид (комбинация с HCT) Корекция на дозата при бъбречна недостатъчност KKI при тежка бъбречна недостатъчност.
Triampterene (комбинация с HCT) Корекция на дозата при бъбречна недостатъчност KKI при тежка бъбречна недостатъчност.
  • Начин на действие: инхибира натриевия канал в дисталните тубули / събирателни тръби → макс. 4% диуреза.
  • Комбинация с АСЕ инхибитори
  • Странични ефекти: Хиперкалиемия, стомашно-чревни (гадене, диария).
  • Редовни лабораторни проверки за определяне на електролити (вж. NW).

Други показания

  • Оток на всякакъв генезис

Сърдечни гликозиди

Активни съставки Специални характеристики HWZ
Дигоксин Бъбречно елиминиране Корекция на дозата при бъбречна недостатъчност. 1-2 г
ß-ацетилдигоксин Бъбречно елиминиране Корекция на дозата при бъбречна недостатъчност. 1-2 г
ß-метилдигоксин Бъбречно елиминиране Корекция на дозата при бъбречна недостатъчност. ≈ 2 д
дигитоксина чернодробен отстраняване! Коригиране на дозата при тежка бъбречна и чернодробна недостатъчност. 7-9 г
  • Начин на действие: Инхибирането на Na-K-ATPase води до положителна инотропия; едновременно отрицателни хронотропни и дромотропни (скорост на проводимост на електрическото възбуждане, особено в AV възел) и положителна батмотропна (чувствителност на кардиомиоцитите към електрическо възбуждане).
  • Показания:
    • Хронично тахиаритмично предсърдно мъждене.
    • Ако е необходимо, синусов ритъм в NYHA II-IV при терапия с АСЕ инхибитор, диуретик, бета блокер, алдостеронов антагонист (резерв).
  • Подобряване на прогнозата с нива на лекарството между 0.5-0.8 ng / ml → редовни проверки на нивото (сутрин преди приема на лекарството).
  • Полезна комбинация с бета-блокер
  • Странични ефекти: Сърдечни аритмии, често камерна; стомашно-чревни (гадене, коремна болка, диария), главоболие, умора, жълто-зелено зрение, халюцинации, нарушено съзнание, делир.

Други показания за сърдечни гликозиди.

  • Тахиаритмия абсолюта (TAA)
  • Пароксизмална суправентрикуларна тахикардия

Остра сърдечна недостатъчност

Нитрати

Активни съставки Специални характеристики
Глицерол тринитрат Корекция на дозата при тежка бъбречна / чернодробна недостатъчност.
Изосорбид динитрат (ISDN) Не е необходимо коригиране на дозата Индикация, ако RR> 90 mmHg.
Нитропрусид натрий Не е необходимо коригиране на дозата КИ: хипертонична криза, кардиогенен шок.
  • Начин на действие: Гладък мускул отдих чрез нитрати (вазодилатация) → намалява предварителното натоварване → венозно обединяване.
  • Показания:
    • Употреба при хронична сърдечна недостатъчност само при ИБС.
    • При афроамерикански пациенти със сърдечна недостатъчност (NYHA III-IV) с изосорбид динитрат и хидралазин в допълнение към терапията с АСЕ инхибитори и бета-блокери.
  • Странични ефекти: Главоболие, хипотония, рефлекс тахикардия, стомашно-чревни (гадене, повръщане), зачервяване.
  • нитропрусид натрий: понижаване на натоварването.

Катехоламините

Активни вещества Специални характеристики
добутамин Избор на агент за остра систолна сърдечна недостатъчност Развитие на толерантност.
Допаминът Неселективен

Рутинната употреба на ниски дози допамин може вече да не е оправдана при нехипотензивни пациенти със сърдечна недостатъчност

Norepinephrine При рефрактерен шок по време на терапия с добутамин
  • Начин на действие: ß1-стимулация → положителна инотропна и хронотропна, като същевременно се поддържа стабилна консумация на кислород (при ниски дози).
  • Показания: Използвайте само при остра сърдечна недостатъчност, когато други мерки не са ефективни.
  • За допамин при дози> 8 μg / kg телесно тегло / мин α- и ß-стимулация.
  • Странични ефекти: Ангина пекторис, тахикардия, сърдечни аритмии, стомашно-чревни (гадене, повръщане).

Лекарства, които могат да повлияят неблагоприятно на клиничното състояние на пациенти със сърдечна недостатъчност:

* Алфа-блокери: в едно проучване алфа-блокерите са оценени не само като безопасни, но и потенциално полезни при пациенти със сърдечна недостатъчност: те са свързани след 2 години проследяване не с по-висока, но със значително по-ниска степен на рехоспитализация поради до сърдечна недостатъчност (39.8% срещу 41.7%; съотношение на риска: 0.95; 95% доверителен интервал [CI] 0.92-0.97; p <0.0001) и също значително по-ниска смъртност (42.8% срещу 46.5%; HR 0.93; 95% CI : 0.91-0.94; р <0.0001).

Особености на терапията със сърдечна недостатъчност

  • След диагностициране на психично увреждане от болестта, не прилагайте трициклично антидепресанти (отрицателен инотропен, проаритмичен).
  • Метформин намлява глитазони са противопоказани при съжителство захарен диабет и сърдечна недостатъчност NYHA III-IV.
  • In бъбречна недостатъчност, отпуснете ограничаването на течности, ако е необходимо, проверете индикацията за предписаните лекарства.

Бележки за диастоличната сърдечна недостатъчност (HFpEF)

  • Към днешна дата всички опити за подобряване на прогнозата на диастоличната сърдечна недостатъчност (сърдечна недостатъчност със запазена фракция на изтласкване / фракция на изтласкване, HFpEF) в дългосрочен план са неуспешни. Вижте изявлението на европейските насоки „Все още не е доказано убедително лечение за намаляване на заболеваемостта и смъртността при пациенти с HFpEF или HFmrEF.
  • Ако има доказателства за сила на звука претоварване, симптомите трябва да се облекчат с диуретици.
  • Бета-блокери: едноцентрово проучване показва благоприятни ефекти с бета-блокер върху диастолната функция при HFpEF (Bergström A et al. Eur J Heart Fail 6: 453-461).
  • В проучване на Aldo-DHF с едногодишно наблюдение, спиронолактон показа подобрение на диастоличната миокардна функция, намаляване на хипертрофия (= обратно ремоделиране) и лабораторни маркери на сърдечна недостатъчност (NTproBNP). Това обаче не беше придружено от подобрение на симптомите или способността за упражнения. Проучването TOPCAT фаза III показва, че в краткосрочен план, особено пациентите с диастолна сърдечна недостатъчност в напреднал стадий могат да се възползват от лечението и по отношение на хоспитализацията и прогнозата.
  • Антагонистите на алдостерона подобряват смъртността и заболеваемостта при сърдечна недостатъчност с нарушена функция на помпата (индикация от клас IA).
  • Антагонистите на минералните кортикоидни рецептори (MARs) намаляват смъртността с 30% при пациенти с тежка сърдечна недостатъчност (проучване RALES).
  • Проучване PARAGON-HF (двойно-сляпо проучване, обхващащо 4,822 пациенти със симптоматичен HFpEF (фракция на изтласкване на лявата камера ≥ 45%, клас II-IV по NYHA): ARNI терапия със сакубитрил / валсартан „просто пропусна“ значението за основната крайна точка на проучването.
  • Отрицателни изследвания
    • Дългосрочни нитрати (изосорбид мононитрат) в едно проучване пациентите, вместо да упражняват повече, реално намаляват активността си по време на терапия с нитрати.

Допълнителни бележки

Пациентите със сърдечна недостатъчност със запазена фракция на изтласкване на лявата камера (= запазена систолна функция на лявата камера) често имат следните типични съпътстващи заболявания:

Лекарства, които могат да повлияят неблагоприятно на клиничното състояние на пациенти със сърдечна недостатъчност със запазена фракция на изтласкване (HFpEF):

  • Аналгетици (лекарства за болка):
    • Нестероидни противовъзпалителни лекарства (НСПВС): сол и вода задържане чрез инхибиране на производството на простагландин, повишаване на системното съдово съпротивление и намаляване на диуретичното действие (ефект на дренаж).
    • Неселективните НСПВС като ибупрофен или диклофенак, както и селективните СОХ-2 инхибитори могат да допринесат за влошаване на сърдечната недостатъчност (ниво на доказателство за AHA)
  • Антидепресанти (циталопрам or есциталопрам): риск от удължаване на QT интервала и по този начин също за torsade de pointes тахикардия (AHA ниво на доказателство A).
  • калций блокиращи канали (напр. дилтиазем or верапамил).
  • хидрокисхлороквин поради проаритмогенна потентност.
  • Метформин (ниво на доказателство С): прилага се само при декомпенсирана сърдечна недостатъчност и тежко нарушена бъбречна функция.
  • Сулфонилурейни продукти: противоречива ситуация с данни.

Сърдечна недостатъчност и депресия

Сърдечна недостатъчност и диабетна терапия

  • Подходящо или препоръчително:
    • Метформин е противопоказан / не се разрешава при пациенти с напреднала сърдечна недостатъчност (сърдечна недостатъчност; етап 3 до 4)! На етап 1 до 2 обаче се препоръчва силно поради дългосрочната полза за оцеляване.
    • В терапия с сулфанилурейни, глиниди, както и инсулин няма ограничения.
    • Възможно е това емпаглифлозин (глифлозини (инхибитори на SGLT-2; блокери на SGLT-2)) могат директно да повлияят положително миокард и подобряване на сърдечната функция. При експерименти in vitro терапия с емпаглифлозин показа подобрение в отдих капацитет на миокард, докато възможността за сключване на договор остава непроменена. Empaglifozine е проучен при пациенти с диабет, които също са имали сърдечно-съдови заболявания: в едно проучване, емпаглифлозин намалена сърдечно-съдова смъртност при високорискови пациенти с диабет тип 2: сърдечно-съдова смърт, инфаркт на миокарда и апоплексия (първична комбинирана крайна точка) са значително намалени чрез адитивно лечение с емпаглифлозин, т.е. с 14% в сравнение с плацебо (10.5 срещу 12.1%)
    • Емпаглифлозин (глифлозин (инхибитори на SGLT-2; блокери на SGLT-2)) значително намалява сърдечно-съдовата смъртност при високорискови пациенти с диабет тип 2 в едно проучване: сърдечно-съдова смърт, миокарден инфаркт и апоплексия (първичен съставна крайна точка) са значително намален чрез адитивно лечение с емпаглифлозин, т.е. т.е. с 14% в сравнение с плацебо (10.5 срещу 12.1%) Освен това, емпаглифлозин също намалява риска от сърдечна недостатъчност при пациенти с диабет със сърдечно-съдови заболявания и това е независимо от това дали вече е налице сърдечна недостатъчност.
    • DPP-4 инхибиторите и аналозите на GLP1 изглежда имат благоприятен ефект върху функцията на миокарда (сърдечния мускул) .Забележка: Според мета-анализ DPP-4 инхибиторите не увеличават краткосрочния риск от сърдечна недостатъчност. Скоростта на хоспитализация обаче е леко увеличена с DPP-4 инхибитори.
    • Миметиците на инкретина (GLP-1 рецепторни агонисти) лираглутид намлява семаглутид намаляване на сърдечно-съдовите събития при високорискови пациенти с захарен диабет.
    • При сърдечна декомпенсация, инсулин терапията е най-разумният вариант.
  • Не е подходящ, т.е. не трябва да се използва:
    • Пиоглитазон доведе до повишена честота (честота на новите случаи) на сърдечни (свързани със сърцето) декомпенсации в многобройни проучвания и е противопоказан при пациенти със сърдечна недостатъчност (NYHA I-IV).
    • Тиазолидиндиони (TZD), това са инсулин сенсибилизатори, довело до влошаване на сърдечната недостатъчност, което е особено очевидно от натрупването на болнични, приети поради сърдечна недостатъчност.

Сърдечна недостатъчност и хипертония

  • Пациенти със сърдечна недостатъчност с хипертония (високо кръвно налягане) и запазената фракция на изтласкване на лявата камера трябва да се лекуват за нормализиране на кръвното налягане и намаляване на заболеваемостта съгласно настоящите насоки за лечение на хипертония.
  • Няколко насоки за първоначално управление на кръвното налягане при пациенти със сърдечна недостатъчност препоръчват такива лекарства, които имат синергичен ефект върху сърдечната недостатъчност, т.е.

Сърдечна недостатъчност и коронарна артериална болест (ИБС)

  • Пациенти със структурни промени в миокарда, но без симптоми на сърдечна недостатъчност или със стабилна ИБС и сърдечна недостатъчност, трябва да бъдат лекувани в съответствие с настоящите насоки за ИБС.
  • Пациенти с ИБС със сърдечна недостатъчност трябва да получават инхибитори на тромбоцитната агрегация за профилактика на инфаркт на миокарда.
  • Пациентите с намалена фракция на изтласкване след остро коронарно събитие за профилактика на симптоми на сърдечна недостатъчност и намаляване на смъртността трябва да бъдат лекувани с АСЕ инхибитори (в случай на непоносимост: AT1 рецепторни антагонисти), бета-блокери и за профилактика на по-нататъшни коронарни събития с статини.
  • За лечение на пектангинални симптоми при пациенти с ИБС със сърдечна недостатъчност, няколко насоки препоръчват бета-блокери поради техните синергични ефекти върху сърдечната недостатъчност.
  • При пациенти с коронарна (свързана с коронарните съдове) 2- или 3-съдова болест, LVEF ≤ 35% и средна възраст 60 години, байпасната хирургия в сравнение с лекарствената терапия показва намаляване на риска (проучване STICH. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: В избрани пациенти в тази високорискова група, байпасната хирургия е истинска алтернатива.

Сърдечна недостатъчност и бъбречна недостатъчност

  • За пациенти със сърдечна недостатъчност със синусов ритъм и намалена фракция на изтласкване (HFrEF), които също имат ограничена бъбречна недостатъчност, терапията с бета-блокери е безопасна и смъртността (смъртността) е намалена с 23-29%:
    • EGFR (приблизителна GFR, очакваната скорост на гломерулна филтрация, мярка за бъбречна функция) 45-59 ml / min / 1.73 m2: относително намаляване на риска 23%; абсолютно намаление на риска 4%.
    • EGFR 30-44 ml / min / 1.73 m2: относително намаляване на риска 29%; абсолютен риск намаление 4.7%.

    Пациентите със сърдечна недостатъчност и предсърдно мъждене не са се възползвали от намаляването на смъртността с бета-блокери.

Сърдечна недостатъчност и управление на болката

  • НСПВС (нестероидни противовъзпалителни лекарства) значително повишават риска от смъртност (смърт) и рехоспитализация при миокарден инфаркт (сърдечен удар) и сърдечна недостатъчност при пациенти със сърдечна недостатъчност.
  • Не се използват нестероидни противовъзпалителни лекарства (НСПВС), защото причиняват задържане на натрий (задържане на натрий в организма) и вазоконстрикция (кръвоносен съд свиване). Това води до отслабване на ефекта на АСЕ инхибиторите и диуретиците.

Сърдечна недостатъчност и терапия със статини

  • Статините (холестерол инхибитори на синтез ензими) предизвикват 25-50% намаление на плазмата коензим Q10 нива. Кога коензим Q10 е недостатъчен, енергийното осигуряване на сърдечния мускул е силно нарушено въпреки оптималните нива на субстрата.
  • Пациенти със сърдечна недостатъчност NYHA II-IV не трябва да се лекуват със статини.
  • Клиничните проучвания многократно показват ясна връзка между намаленото коензим Q10 нива и сърдечна недостатъчност! (вижте по-долу „Сърдечна недостатъчност / Терапия с микроелементи“ във връзка със заместване на коензим Q10 и сърдечна недостатъчност).

Сърдечна недостатъчност и тромбопрофилактика

  • Рутинната тромбопрофилактика не се препоръчва при сърдечна недостатъчност. Разбира се, ако сърдечната недостатъчност е свързана с предсърдно мъждене (AF), е показана перорална антикоагулация (OAC; инхибиране на съсирването на кръвта).
  • Пациентите със сърдечна недостатъчност с висок риск от венозна тромбоемболия могат потенциално да се възползват от тромбопрофилактика.

Сърдечна недостатъчност и предсърдно мъждене (VHF)

  • Приблизително 14-50% от пациентите с HI също имат VHF.
  • Предсърдното мъждене е спусък за прогресиране на сърдечната недостатъчност при пациенти със сърдечна недостатъчност. Това води до приблизително 4.5-кратно увеличение на смъртността (заболеваемостта). При пациенти със сърдечна недостатъчност със запазена функция на помпата (сърдечна недостатъчност със запазена фракция на изтласкване, HF-PEF) е показано, че предсърдното мъждене води значително до намаляване на максималното усвояване на кислород по време на тренировка.
  • Когато се появят камерни аритмии, утаяването причинява, като електролитни нарушения, лекарство взаимодействия, или исхемия, трябва да се търси.
  • За контрол на честотата на лекарствата при пациенти със сърдечна недостатъчност с персистираща ФП, няколко насоки препоръчват бета-блокерите като първокласно лекарство и дигоксин ако те са непоносими. Бета-блокерите не намаляват смъртността и хоспитализацията при пациенти със сърдечна недостатъчност и УКВ или го правят само в много по-слаба степен, отколкото при пациенти със синусов ритъм.
  • Забележка: Прилагането на инхибитори на If-канали като ивабрадин не е патофизиологично полезно при УКВ.
  • За контрол на лекарствения ритъм се препоръчват няколко насоки амиодарон.
  • Ранолазин причинява по-голямо VHF потискане при пациенти със сърдечна недостатъчност, отколкото при пациенти без сърдечна недостатъчност и камерни аритмии.Ранолазин може да бъде потенциална алтернатива на амиодарон и дофетилид при VHF пациенти със сърдечна недостатъчност. Очакват се допълнителни проучвания. Един антиисхемичен механизъм на действие of ранолазин изглежда подобряване на резерва на коронарния поток (CFR).
  • Катетърна аблация за предсърдно мъждене и сърдечна недостатъчност.В проучване на 203 пациенти със систолна сърдечна недостатъчност и персистиращо предсърдно мъждене, при проследяване средно 26 месеца, 70% от всички пациенти са пощадени от повтарящо се предсърдно мъждене в групата за аблация, докато в амиодарон група делът на пациентите без рецидив е бил само 34%.
  • Проба на RACE 3: При пациенти, които са нови за персистираща ФП, както и сърдечна недостатъчност, ранно агресивно лечение (статини, антагонисти на минералните кортикоидни рецептори (MRA), АСЕ инхибитори и / или ангиотензинови рецепторни блокери и програма за сърдечна рехабилитация) на рискови фактори в допълнение към контрола на ритъма е по-ефективен за спиране на прогресията на заболяването, отколкото стандартната обичайна терапия. Една година след това електрическа кардиоверсия, 75% от пациентите в интервенционната група (срещу 63% в стандартната група) са били в синусов ритъм през повечето време. И NT-proBNP нивата са намалели значително.
  • CASTLE-AF (катетърна аблация за УКВ при пациенти със сърдечна недостатъчност; период на наблюдение: 3 години):
    • Намаляване на броя на пациентите, починали или наложили хоспитализация поради сърдечна недостатъчност в рамките на малко повече от 3 години: медицинска терапия (44.5%); аблационна терапия (28.5%) - относително намаляване на риска 38%.
    • Смъртност от всички причини (смъртност от всички причини): намаляване от 25% на 13, 4% - относително намаляване на риска 48%.
  • Въз основа на мета-анализ, използващ данни от 11 рандомизирани проучвания, авторите заключават, че стратегията за контрол на ритъма чрез катетърна аблация е значително по-полезна от стратегията за медикаментозно лечение.

Фитотерапевтици

  • Глог препарати (Crataegus Екстракт WS 1442; напр. Crataegutt novo 450 mg); индикация: за намаляване на сърдечния дебит. Според едно проучване, съединението има положителни инотропни („засягащи съкратителната сила на сърцето“) и антиаритмични свойства и може да защити миокард (сърдечен мускул) от исхемично увреждане, реперфузионно увреждане (болестен процес, причинен от възстановен кръвоток след повече или по-малко продължителен намален кръвен поток (исхемия) към орган) и хипертонична хипертрофия („Разширяване, причинено от високо кръвно налягане), подобряване на ендотелните функции като синтез на NO и забавяне на ендотелното стареене („свързана с възрастта промяна в ендотел/ клетки от най-вътрешния слой на стената, обърнат към лумена на съда). Странични ефекти: няма; дори при най-високата доза (1.8 грама) не са открити нежелани странични ефекти при проучвания Взаимодействия: няма.

Добавки (хранителни добавки; жизненоважни вещества)

Подходящите хранителни добавки трябва да съдържат следните жизненоважни вещества:

Забележка: Изброените жизненоважни вещества не са заместител на лекарствената терапия. Хранителни добавки са предназначени да допълнение генералът диета в конкретната житейска ситуация.