Остеопороза на гръбначния стълб: причини

Патогенеза (развитие на заболяването)

Максималната кост маса (пикова костна маса) се достига през 30-ата до 35-ата година от живота и е 60-80% генетично предопределена. При нормален костен метаболизъм има стабилен баланс между костната резорбция и формирането на костите. Това баланс се поддържа до около 40-годишна възраст. След това тялото губи около 0.5% от костите маса на година. Наред с други неща, генетичният компонент допринася за развитието на остеопороза, въпреки че все още не е окончателно изяснено кои гени са включени. Освен това физиологичното ремоделиране играе важна роля в развитието на остеопороза. Това се влияе от различни хормони (паратиреоиден хормон, витамин D, естрогени, тестостерони др.), но и от диета и адекватно упражнение. Два вида клетки играят основна роля в костния метаболизъм: остеобластите са клетки, които изграждат костите. Изграждането на костите се контролира от хормона калцитонин. Това се произвежда в щитовидната жлеза. Той насърчава активността на изграждащите костите остеобласти. Както все повече калций е изграден в кости, калцитонин има понижаващ ефект върху серума калций ниво. За да се предотврати продължаването на костта растат, има клетки, които карат костното вещество да се разгражда. Това са остеокластите. Тези клетки са отговорни за костната резорбция и се контролират от хормона паратормон, който се произвежда в паращитовидна жлеза. Тъй като костта се разгражда, калций е освободен от кости и влиза в кръв, повишаване на серумните нива на калций. Основните причини за загубата на костно вещество през втората половина от живота са естрогенът и по-късно тестостерон дефицит, както и физиологични процеси на стареене (хронични възпалителни заболявания и хронично провъзпалително състояние, което движи стареенето). Освен това, недостиг на калций и витамин D в напреднала възраст, както и средно хиперпаратиреоидизъм (→ повишена секреция на паратиреоиден хормон (PTH) от паращитовидните жлези), предизвикана от това. Естрогените служат като вид спирачка на остеокластите. При мъжете тестостерон има сравнима задача. Жените страдат от остеопороза по-често от мъжете. Данните за честотата при жените варират от 30-50% след менопауза (женска менопауза). След менопауза, естрогени вече не се произвеждат и техният регулиращ, защитен ефект върху нашия метаболизъм в костите престава. Въпреки това не всички жени са засегнати, тъй като рискът от остеопороза се определя индивидуално от взаимодействието на различни рискови фактори. Мъжете са по-склонни да бъдат засегнати от сенилна остеопороза след 70-годишна възраст, което е свързано с спада в производството на тестостерон и намаляването на физическите упражнения. Основният риск за появата на остеопоротични фрактури е:

  • Възраст> 70 години
  • ИТМ <20 kg / m2
  • Положителна история на фрактурите:

Етиология (причини)

Биографични причини

  • Генетична тежест (фамилно групиране); наследственост (наследственост) е 50% до 80%:
    • Генетичен риск в зависимост от генните полиморфизми:
      • Гени / SNP (единичен нуклеотиден полиморфизъм; английски: единичен нуклеотиден полиморфизъм):
        • Гени: LRP5, VDR
        • SNP: rs3736228 в ген LRP5
          • Алелно съзвездие: CT (1.3-кратно).
          • Алелно съзвездие: TT (1.7 пъти)
        • SNP: rs1544410 в ген VDR
          • Алелно съзвездие: AA (повишен риск).
          • Алелно съзвездие: GG (понижен риск).
      • Проучване за асоцииране в целия геном (GWAS) вече демонстрира 518 ген варианти, които влияят костната плътност и обяснете около една пета от генетичната дисперсия при остеопороза.
    • Генетични заболявания
      • Дефект във рецептор за витамин D3 - генетичен дефект с автозомно-рецесивно наследство; витамин D-зависим рахит тип 2.
      • Синдром на Ehlers-Danlos (EDS) - генетични нарушения, които са едновременно автозомно доминиращи и автозомно рецесивни; хетерогенна група, причинена от разстройство на колаген синтез; характеризираща се с повишена еластичност на кожа и необичайна издръжливост на същите.
      • ген дефект в колаген ген I тип алфа-1 - може да причини следните заболявания: Синдром на Ehlers-Danlos, остеогенеза имперфекта тип 1, тип 2 и тип 3, детска кортикална хиперостоза.
      • Болести за съхранение на гликоген - група заболявания с автозомно доминиращо и автозомно рецесивно наследство, при които гликогенът, съхраняван в телесните тъкани, не може да бъде разграден или преобразуван в гликоза, или може да бъде разбита непълно.
      • Хемохроматоза (желязо съхранение) - генетично заболяване с автозомно-рецесивно наследяване с повишено отлагане на желязо в резултат на повишено желязо концентрация в кръв с увреждане на тъканите.
      • Хомоцистинурия (хомоцистинурия) - събирателно наименование на група автозомно-рецесивни наследствени метаболитни заболявания, олово да се увеличи концентрация на аминокиселината хомоцистеин in кръв и урина.
      • Хипофосфатазия (HPP; синоними: синдром на Rathbun, дефицит на фосфатаза рахит; фосфатазен дефицит рахит) - генетично заболяване с автозомно-рецесивно наследяване, проявяващо се главно в скелетната структура; дефектна минерализация на костите и зъбите, преждевременна загуба на млечни и постоянни зъби.
      • Синдром на Калман (синоним: олфактогенитален синдром) - генетично разстройство, което може да се появи спорадично, както и да бъде наследено по автозомно-доминиращ, автозомно-рецесивен и Х-свързан рецесивен начин; симптомокомплекс на хипо- или аносмия (намалено до липсващо усещане за миризма) заедно с хипоплазия на тестисите или яйчниците (дефектно развитие на тестиса или яйчници, съответно); разпространение (честота на заболяванията) при мъже 1: 10,000 1 и при жени 50,000: XNUMX XNUMX.
      • Синдром на Клайнфелтер - генетично заболяване с предимно спорадично наследяване: числена хромозомна аберация (анеуплоидия) на пола хромозоми (гонозомна аномалия), която се среща само при момчета или се среща при мъжете; в по-голямата част от случаите се характеризират с свръхбройна Х хромозома (47, XXY); клинична картина: голям ръст и тестикуларна хипоплазия (малък тестис), причинени от хипогонадотропен хипогонадизъм (хипофункция на гонадите); обикновено спонтанно настъпване на пубертета, но слаб пубертетен напредък.
      • Синдром на Марфан - генетично заболяване, което може да се наследи както автозомно доминиращо, така и да се появи спорадично (като нова мутация); системен съединителната тъкан заболяване, което се забелязва главно от висок ръст, паякови крайници и свръхразширяемост на ставите; 75% от тези пациенти имат аневризма (патологична (патологична) издутина на артериалната стена).
      • Болест на Гоше - генетично заболяване с автозомно-рецесивно наследяване; заболяване за съхранение на липиди поради дефекта на ензима бета-глюкоцереброзидаза, което води до съхранение на цереброзиди главно в далак и съдържащи костен мозък кости.
      • Osteogenesis imperfecta (OI) - генетични заболявания с автозомно доминантно наследяване, по-рядко автозомно рецесивно наследяване; Диференцирани са 7 вида остеогенеза имперфекта; основната характеристика на OI тип I е промененият колаген, което води до необичайно висока чупливост на костите (чуплива костна болест)
      • порфирия - генетични метаболитни заболявания както с автозомно доминиращи емали, така и с автозомно-рецесивно наследяване; процесът на биосинтез на хема е нарушен.
      • Таласемия - автозомно-рецесивно наследствено нарушение на синтеза на алфа или бета веригите на протеиновата част (глобин) в хемоглобина (хемоглобинопатия / заболявания в резултат на нарушено образуване на хемоглобин)
        • Α-таласемията (HbH болест, фетален хидропс/ генерализирано натрупване на течности); честота: най-вече в Югоизточна Азия.
        • Β-таласемията: най-често срещано моногенетично разстройство в световен мащаб; честота: Хора от средиземноморските страни, Близкия изток, Афганистан, Индия и Югоизточна Азия.
        • Β-таласемията: Хора от средиземноморските страни, Близкия изток, Афганистан, Индия и Югоизточна Азия.
  • Пол - жените са по-често засегнати от мъжете. Мъжете имат по-висока кост маса отколкото жени: Съотношението на мъжете към жените по отношение на честотата на заболяването е около 1: 2.
  • Възраст - с възрастта костната маса намалява, костта става по-пореста и чуплива.
  • Хормонални фактори
    • Недостиг на естроген при момичета и млади жени, напр. късно менархе (забавен пубертет,> 15 годишна възраст).
    • Ранно начало на менопауза (<45-годишна възраст) или ранна овариектомия (отстраняване на яйчници).
    • Менопауза (менопауза при жени)
    • Андропауза (менопауза на мъжа)

Поведенчески причини

  • Хранене
    • Голям прием на натрий и готварска сол - Високият прием на готварска сол, последван от увеличаване на натриурезата (екскреция на натрий в урината) насърчава хиперкалциурия (повишена екскреция на калций в урината) и по този начин отрицателен калций баланс. Увеличение от 2.3 g натрий приемът води до увеличаване на екскрецията на калций с 24-40 mg. Повишената екскреция на калций благоприятства развитието на остеопороза. Резултатите от проучването до момента заключават, че приемът на хранителна сол до 9 g / ден при здрав индивид не увеличава риска от остеопороза. Настоящият дневен прием на готварска сол в общата популация обаче е 8-12 g.
    • Недостиг на микроелементи (жизненоважни вещества) - недостатъчно снабдяване с калций и витамин D и твърде голям дял на фосфатите, оксалова киселина (манголд, какао прах, спанак, ревен) и фитинова киселина / фитати (зърнени и бобови култури) - вж. Профилактика с микроелементи.
  • Удоволствие от консумацията на храна
  • Физическа дейност
    • Физическа бездействие
    • Продължително обездвижване
  • Психо-социална ситуация
    • Стрес
    • Недостатъчна продължителност на съня: жени в менопауза (женска менопауза), които са спали 5 часа или по-малко през нощта, са имали 63% по-висок риск от остеопороза в сравнение с жените, които са спали 7 часа на нощ.
  • Поднормено тегло - Ниското телесно тегло (индекс на телесна маса <20) или загуба на тегло над 10% през последните години е свързано с повишен риск - това обаче не означава, че трябва да се цели наднорменото тегло, а по-скоро нормално тегло или подходящо за възрастта идеално тегло
  • Липса на излагане на слънчева светлина

Причини, свързани със заболяване

  • Ахлорхидрия - липса на производство на солна киселина в стомаха лигавицата.
  • Анорексия нервна (анорексия нервна)
  • Амилоидоза - извънклетъчни („извън клетката“) отлагания на амилоиди (устойчиви на разграждане) протеини) че може олово да се кардиомиопатия (сърце мускулна болест), невропатия (периферна нервната система заболяване) и хепатомегалия (черен дроб разширяване), наред с други условия.
  • депресия (поради липса на апетит с лошо диета, по-ниска физическа активност, по-висока стрес хормонални нива, лекарства).
  • Ендокринологични нарушения:
  • Хранителни разстройства - анорексия нервоза - анорексия -, булимия - склонност към преяждане.
  • Хематологични заболявания (кръвни заболявания) / новообразувания (новообразувания).
    • Апластична анемия - анемия (анемия), характеризираща се с панцитопения (намаляване на всички клетъчни серии в кръвта; заболяване на стволовите клетки) и съпътстваща хипоплазия (функционално увреждане) на костен мозък.
    • Дифузни костни метастази
    • хемолитична анемия - анемия (анемия), характеризираща се с повишено разграждане или разпадане (хемолиза) на еритроцити (червени кръвни клетки), които вече не могат да бъдат компенсирани от излишната продукция в червеното костен мозък.
    • Лимфоми и левкемии (рак на кръвта)
    • Злокачествени образувания с производство на PTHrP.
    • Мастоцитоза - две основни форми: кожна мастоцитоза (кожа мастоцитоза) и системна мастоцитоза (мастоцитоза на цялото тяло); клинична картина на кожна мастоцитоза: Жълтеникаво-кафяви петна с различен размер (уртикария пигментоза); при системна мастоцитоза има и епизодични стомашно-чревни оплаквания (стомашно-чревни оплаквания), (гадене (гадене), изгаряне коремна болка намлява диария (диария)), язва болест, и стомашно-чревно кървене (стомашно-чревно кървене) и малабсорбция (нарушение на храната абсорбция); При системната мастоцитоза има натрупване на мастоцити (клетъчен тип, който участва, наред с други неща, в алергични реакции). Наред с други неща, участващи в алергични реакции) в костен мозък, където се образуват, както и натрупване в кожа, кости, черен дроб, далак и стомашно-чревния тракт (GIT; стомашно-чревен тракт); мастоцитозата не се лекува; курсът обикновено е доброкачествен (доброкачествен) и продължителността на живота нормална; изключително редки дегенеративни мастоцити (= мастоцити левкемия (рак на кръвта)).
    • гибелен анемия - анемия (анемия), причинена от дефицит на витамин B12 или, по-рядко, фолиева киселина дефицит.
    • Плазмоцитом (множествен миелом) - злокачествено системно заболяване.
    • Таласемия (Средиземно море анемия) (виж отдолу "Генетични заболявания").
  • Хепатит (възпаление на черния дроб)
  • Сърдечна недостатъчност (сърдечна недостатъчност)
  • Хипонатриемия (дефицит на натрий)
  • Обездвижване поради болести
  • (Латентно) метаболитна ацидоза (метаболитна ацидоза).
  • Цироза на черния дроб
  • Малабсорбция - нарушена абсорбция на хранителни вещества и жизненоважни вещества (макро- и микроелементи), напр .:
    • Улцерозен колит - хронично възпалително заболяване на лигавицата от двоеточие or ректум.
    • Лактоза непоносимост (непоносимост към лактоза).
    • Болест на Crohn - хронично възпалително заболяване на червата; обикновено прогресира при рецидиви и може да засегне целия храносмилателен тракт; характерно е сегментното засягане на чревната лигавица (чревна лигавица), тоест могат да бъдат засегнати няколко чревни сегмента, които са разделени от здрави участъци един от друг
    • Панкреатична недостатъчност - неспособност на панкреаса да произвежда достатъчно храносмилателни средства ензими (= екзокринна панкреатична недостатъчност, EPI) и в по-късните етапи също хормони , като инсулин (= ендокринна панкреатична недостатъчност).
    • Първична билиарна цироза - форма на черен дроб цироза (свиване на черния дроб), която се среща главно при жените и се причинява от негнойна жлъчка възпаление на канала, унищожаващо жлъчните пътища.
    • Цьолиакия (глутен-индуцирана ентеропатия) - хронично заболяване от лигавицата от тънко черво (тънкочревна лигавица), което се дължи на свръхчувствителност към зърнения протеин глутен.
  • Неправилно храносмилане - нарушено използване на хранителни вещества и жизненоважни вещества (макро- и микроелементи).
  • Множествената склероза (МС) - неврологично заболяване, което може олово до парализа или спастичност на крайниците.
  • Миастения гравис (MG; синоними: myasthenia gravis pseudoparalytica; MG); рядко неврологично автоимунно заболяване, при което специфично антитела срещу ацетилхолин налице са рецептори, с характерни симптоми като абнормно зависима от натоварването и безболезнена мускулна слабост, асиметрия, в допълнение към местната, също и временна вариабилност (флуктуация) в течение на часове, дни или седмици, подобрение след периоди на възстановяване или почивка; клинично може да се разграничи чисто очен („за окото“), фациофарингеален (лице (Facies) и фаринкс (фаринкс) засягащ) и генерализирана миастения; около 10% от случаите вече показват проява в детство.
  • Бъбречно заболяване - напр. Бъбречна недостатъчност (бъбрек слабост).
  • Трансплантации на органи / имуносупресори
  • Пареза (парализа)
  • Пулмологични заболявания (белодробни заболявания)
  • Ревматологични заболявания - напр.
    • Ревматоиден артрит
    • Болест на Бехтерев (анкилозиращ спондилит; Латинизиран гръцки: спондилит „възпаление на прешлените“ и анкилозани „втвърдяване“ - хронично възпалително ревматично заболяване с болка и втвърдяване на ставите).
    • Лупус еритематозус
  • Саркоидоза - хронично заболяване с образуване на грануломи (възли), които се срещат главно в белите дробове и кожата.
  • сколиоза - трайно странично изкривяване на гръбначния стълб.
  • Субклинично възпаление (На английски „тихо възпаление“) - постоянно системно възпаление (възпаление, което засяга целия организъм), което протича без клинични симптоми.

Лабораторни диагнози - лабораторни параметри, които се считат за независими рискови фактори/ причини.

  • Дефицит на фолиева киселина - увеличава риска от фрактури на тазобедрената става при жените.
  • Хиперхомоцистеинемия - при мъже и жени: предиктор за фрактури на тазобедрената става.
  • Хипонатриемия (дефицит на натрий)
  • Инсулиноподобен фактор на Грот (ILG-1) - високите серумни нива при младите хора са свързани с по-добро придобиване на костна маса, а ниските нива са свързани с намалена костна маса в напреднала възраст
  • Недостиг на естроген - колкото по-високо е нивото на серумен естроген при възрастните мъже, толкова по-плътни и здрави са костите
  • Соматотропен хормон (STH) - дефицит на растежен хормон.
  • TSH стойност <0.3 mU / l

Лечение

Замърсяване на околната среда - интоксикации (отравяния).

  • Замърсители на въздуха: прахови частици → по-високи нива на прахови частици (PM 2.5) са свързани с 4% повишен риск от фрактура; относителният риск от 1.041 е значителен с 95-процентов доверителен интервал от 1.030 до 1.051 поради големия брой участници; беше показано също, че повишените нива на частици и сажди във въздуха могат леко да понижат нивата на паращитовидния хормон

Други причини

  • Диализа (измиване на кръв)
  • Гастректомия (отстраняване на стомаха)
  • Трансплантация на сърце
  • бременност
  • Кърмене