Лизин: Функции

Следващ абсорбция, лизин се въвежда в хепатоцитите (черен дроб клетки) на черния дроб чрез транспорт протеини, Най- черен дроб е от първостепенно значение за междинния метаболизъм на протеини и аминокиселини - подобно на въглехидрати намлява липиди, Защото черен дроб е анатомично разположен между червата и долната част Главна артерия, той е в състояние да се намеси в аминокиселинната хомеостаза и да регулира доставката на аминокиселини в периферните органи и тъкани независимо от приема на храна. Всички реакции на метаболизма на аминокиселините могат да протичат в хепатоцитите. Основният фокус е върху биосинтеза на протеини (образуването на нов протеин), който се случва непрекъснато в рибозоми на грубия ендоплазмен ретикулум (rER) на всяка клетка. Около 20% от аминокиселини поети се използват за образуване на протеини. Скоростта на синтез се увеличава след висок прием на протеин. Лизинът е необходим за образуването на следните протеини:

структурен протеини, Като колаген, който е компонент на клетъчните мембрани и дава на кожа, кост и съединителната тъкан in хрущял, сухожилия и връзките необходимата механична стабилност.
Контрактилен протеини - актин и миозин позволяват подвижността на мускулите.
Ензимите, хормони - контрол на метаболизма.
Йонни канали и транспортни протеини в клетъчните мембрани - преминаване на хидрофобни и липофилни молекули, съответно, чрез биологичната клетъчната мембрана.
Плазмени протеини - протеини, които транспортират вещества между тъканите и органите в кръвта, като липопротеини (транспорт на липиди), хемоглобин (транспорт на кислород), трансферин (транспорт на желязо) и свързващ ретинол протеин (транспорт на витамин А); в допълнение към транспортирането на вещества в кръвта, плазменият протеин албумин е отговорен и за поддържане на онкотичното налягане
Фактори на кръвосъсирването, като фибриноген и тромбин, които участват както във външното, така и в присъщото съсирване на кръвта, както и в защитните и защитни реакции на организма
Имуноглобулините or антитела - защита и защита срещу чужди вещества.

В допълнение към биосинтеза на протеини, лизинът е от съществено значение за следните процеси:

Омрежване на колаген влакна под формата на хидроксилизин.
Образуване на биогенни амини
Синтез на L-карнитин

Хидроксилиране на лизин по време на колаген биосинтеза След биосинтеза на протеини от иРНК - пост-транслационно - индивидуално аминокиселини интегрирани в протеина могат да бъдат модифицирани ензимно и не-ензимно. Такива структурни модификации засягат функционалните свойства на протеините. От особено значение е посттранслационната модификация на лизин и пролин във фибробласти на съединителната тъкан. След биосинтеза на отделни колагенови полипептидни вериги в рибозоми от rER, те влизат в лумена на ER на фибробластите - клетки на съединителната тъкан. Там има някои остатъци от лизин или пролин от колагена молекули са модифицирани от хидроксигенази. Хидроксигеназите представляват ензими с двувалентен желязо атом в активното място, които прикачват хидроксилна (ОН) група към техните субстрати, в този случай лизин или пролин. Тази OH група е изключително важна за функционалността на колагена като структурен протеин. Успоредно с реакциите на хидроксилиране, три колагенови полипептидни вериги са свързани заедно в лумена на ER чрез образуването на водород връзки и дисулфидни връзки, което води до триверижна спирална молекула - тройна спирала - наречена проколаген. Всеки колаген или тройна спирала може да се състои от 600 до 3,000 аминокиселини, в зависимост от вида на колагена. Впоследствие проколагенът, който отчасти съдържа хидроксилиран лизин и остатъци от пролин, се транспортира от ER до апарата на Голджи на фибробластите. В апарата на Голджи, захар остатъци, като гликоза намлява галактоза, са прикрепени към колагена хидроксилизин. Свързването възниква между OH групата на хидроксилизина и OH групата на захар с отстраняване of вода - О-гликозидна връзка. В резултат на това О-гликозилиране се образуват гликопротеини, които помагат за сгъването на протеини или повишават стабилността на колагена. Хидроксилирането на пролин до хидроксипролин води главно до по-голямо опън сила и стабилността на колагеновата тройна спирала. Проколагенът се включва в секреторните везикули от апарата на Голджи, транспортирани до клетъчната мембрана на фибробласт и освободен в извънклетъчното пространство чрез екзоцитоза (сливане на везикулите с мембраната). Впоследствие индивидуален триверижен колаген молекули сглобяват се в колагенови фибрили (фибрилогенеза). В по-нататъшен етап се получава ковалентно омрежване на колагенови фибрили с образуването на колагенови влакна, като омрежването се получава при специфични остатъци от лизин и хидроксилизин. По дефиниция само трипелични молекули от извънклетъчния матрикс се наричат колагени. Понастоящем са известни 28 типа колаген (тип I до XXVIII), които принадлежат към специфични семейства колаген, като фибриларен, ретикуларен или мъниста колагени. В зависимост от типа на колагена, повече или по-малко остатъци от лизин или пролин присъстват в хидроксилирано състояние. По този начин в базалната мембрана на клетките се модифицират повече от 60% от лизиновите молекули. До 12% от тях са обвързани с въглехидрати. В хрущял, около 60% от лизиновите остатъци също са хидроксилирани. Само малка част от тях (4%) са кохинирани с въглехидрати. В кожа и костите, само 20% от лизиновите остатъци присъстват под формата на хидроксилизин. Въглехидратната фракция е незначителна при 0.4%. За хидроксилирането на лизин и пролин, присъствието на витамин С (аскорбинова киселина) е от съществено значение. Витамин С влияе върху активността на хидроксигеназата, която може да работи оптимално само когато желязо атомът е в двувалентно състояние. Различни окислители, като флуор, кислород, водород пероксидът и неговите адукти са в състояние да премахнат електроните от микроелемента желязо. По този начин желязото бързо се превръща от неговата двувалентна (Fe2 +) в неговата тривалентна форма (Fe3 +), което води до нарушаване на хидроксигеназната активност. Витамин С противодейства на това. Като редуциращ агент, аскорбиновата киселина поддържа двувалентното състояние на железния атом на хидроксигеназата. Прехвърляйки електрони, той намалява Fe3 + до Fe2 +. Липсата на витамин С би олово до дефицитно хидроксилиране на колагенов лизин и пролин, което води до образуването на увредени колагенови молекули, които не могат да изпълняват своята структурна протеинова функция. Следователно, пациентите с вирус С дефицит заболяване скорбут често страдат от симптоми поради дефектната биосинтеза на колаген. Те включват бедни заздравяване на рани, кожа проблеми и възпаления, както и кървене, загуба на мускули, ставни възпаления, крехки кръв съдове, и болка в костите поради кървене под надкостницата (субпериостален кръвоизлив). Освен това витамин С стимулира ген експресия за биосинтез на колаген и е важна както за необходимата екзоцитоза на проколаген от фибробласта в извънклетъчната матрица (извънклетъчна матрица, междуклетъчно вещество, ECM, ECM), така и за омрежването на колагеновите фибрили. Образуване на биогенни амини Сред много други амино киселини, лизинът служи като синтетичен предшественик на биогенни амини. В случай на лизин, разцепването на карбоксилната група - декарбоксилиране - произвежда биогенния амин кадаверин, който също носи името 1,5-диаминопентан. Както всички други биогенни амини, кадаверинът реагира като основа поради присъствието на аминогрупата (NH2). По този начин като акцептор на протон той може да абсорбира протони (Н +) при ниски или киселинни стойности на рН и по този начин да увеличи стойността на рН. Тъй като кадаверинът се произвежда по време на разграждането на бактериални протеини (гниене) и има основен характер, биогенният амин се нарича още гнилостна основа. Синтезът на кадаверин от лизин се улеснява от червата бактерии, по-специално от техните ензими, декарбоксилази. Те изискват разцепването на карбоксилната група (CO2) - пиридоксал фосфат (PLP) и витамин В6, съответно. По този начин PLP играе ролята на коензим и не трябва да липсва при декарбоксилирането на амино киселини до биогенни амини. Биогенните амини представляват предшествениците (предшественици на синтеза) на следните съединения.

Алкалоиди
Хормоните
Коензими - биогенните амини бета-аланин и цистеамин са компоненти на коензим А, който служи като универсален предавател на ацилни групи в междинния метаболизъм
Витамини - бета-аланин е основен компонент на витамин В5 (пантотенова киселина); пропаноламинът представлява градивен елемент на витамин B12 (кобаламин).
Фосфолипидите - етаноламинът е необходим за образуването на фосфатидилетаноламин и съответно -серин, коагулант и подобно на тромбокиназа вещество.

Някои свободни биогенни амини дори могат сами да упражняват физиологични ефекти. Например, гама-аминомаслена киселина (GABA), която се произвежда от глутамат, и хистамин намлява серотонин функционират като невротрансмитери - химически пратеници - в централната нервната система. Синтез на L-карнитин и участието му в клетъчния метаболизъм Човешкото тяло може да произвежда L-карнитин сам от амино киселини лизин и метионин. Пероралният прием на лизин води до значително повишаване на плазмените нива на карнитин. Например след сингъл доза от 5 g лизин, плазменото ниво на карнитин се увеличава шест пъти за 72-часов период. За синтез на карнитин, който се осъществява в черния дроб, бъбреците и мозък, основните кофактори витамин С, витамин В3 (ниацин), витамин В6 (пиридоксин) и желязото трябва да са на разположение в достатъчно количество в допълнение към лизин и метионин. L-карнитинът е естествено срещащо се вещество, подобно на витамин енергиен метаболизъм и играе ключова роля в регулирането на метаболизъм на мазнините. L-карнитинът участва в транспорта на дълговерижни мастни киселини (С12 до С22) през вътрешната митохондриална мембрана и ги осигурява за бета-окисление (разграждане на наситени мастни киселини), което се случва в митохондриалната матрица. Докато дълговерижни наситени мастни киселини могат лесно да преминат през външната митохондриална мембрана, те се нуждаят от L-карнитин като транспортна молекула, за да преминат и вътрешната митохондриална мембрана. Във външната митохондриална мембрана остатъците от мастни киселини, ацилните групи, се активират чрез АТР-зависима връзка с коензим А - образува се ацил-коензим А. Това активиране е от съществено значение, защото мастни киселини са относително инертни и могат да влизат само в реакции под формата на ацил-КоА. Впоследствие, също във външната митохондриална мембрана, остатъкът от мастни киселини се прехвърля от коензим А в карнитин под въздействието на карнитин палмитоилтрансфераза I (CPT I), която е известна още като карнитин ацилтрансфераза I. Полученият ацил карнитин след това се превръща в карнитин . Полученият ацил карнитин сега се транспортира до вътрешността на митохондрията чрез С-ацилкарнитин транслоказа. Там карнитин палмитоил или ацил трансфераза II прехвърля ациловия остатък от карнитин в CoA, така че ацил-CoA отново присъства. Освободеният в този процес L-карнитин се връща в цитозола на клетката в антипорта с ацил-карнитин от транслоката. Полученият ацил-КоА остава в митохондриалната матрица и вече е готов за разграждане. Бета-окислението или разграждането на активирани мастни киселини се извършва постепенно в повтаряща се последователност от 4 отделни реакции. Продуктите на единична последователност от 4-те отделни реакции включват молекула на мастна киселина, която е две въглероден атоми по-къси под формата на ацил-КоА и ацетилов остатък, свързан с коензим А, който е съставен от двата отделени С атома на мастната киселина. Мастната киселина, която е по-малка с два атома С, се връща в първата стъпка на бета-окисление и претърпява ново съкращаване. Тази реакционна последователност се повтаря, докато две ацетил-КоА молекули останат в края. Ацетил-КоА се влива в цитратния цикъл за по-нататъшен катаболизъм. Там се произвежда енергия под формата на GTP (гуанозин трифосфат), редукционни еквиваленти (NADH, FADH2) и въглероден диоксид. NADH2 и FADH2 осигуряват необходимите електрони за последващата митохондриална дихателна верига. Резултатът от дихателната верига отново е производството на енергия, този път под формата на АТФ (аденозин трифосфат), което е от съществено значение като енергиен източник за основните енергоемки процеси в организма. Той е необходим например за синтеза на активни органични молекули маса транспорт през биомембраните и мускулите контракции. Ацетил-КоА може да се използва и за синтез на кетонни тела или мастни киселини. Както мастните киселини, така и кетонните тела ацетоацетат, ацетон и бета-хидроксибутират (BHB) представляват важни доставчици на енергия за тялото. Кетонните тела се образуват в митохондрии на хепатоцитите (чернодробни клетки), особено по време на периоди на намален прием на въглехидрати, например по време на постене диети и служат като източник на енергия за централната нервната система. При гладния метаболизъм, мозък може да получи до 80% от енергията си от кетонни тела. Посрещането на енергийната нужда от кетонните тела по време на диетични ограничения служи за запазване гликоза. Като субстрат на карнитин палмитоилтрансфераза, карнитинът участва в регулирането на метаболизма на въглехидратите в допълнение към метаболизъм на мазнините. Достатъчно високите плазмени нива на карнитин са предпоставка за оптимална скорост на реакция на CPT, която е активна особено при физически стрес и получава мастните киселини, освободени от мастните депа в митохондрии на енергоемки клетки и ги прави достъпни за L-карнитин. Тъй като карнитин ацилтрансферазата I прехвърля ацилни остатъци от ацил-КоА в карнитин, пулът от свободен коензим А в митохондриалната матрица се увеличава. Сега свободният CoA влиза в гликолиза (катаболизъм на въглехидратите), при която монозахаридът (прост захар) гликоза постепенно се деградира до пируват - пировиноградна киселина. За по-нататъшен катаболизъм на пируват, свободният CoA се прехвърля в ацетилов остатък, за да се образува ацетил-CoA, който се използва за осигуряване на енергия. Тъй като пировиноградната киселина непрекъснато се превръща в ацетил-CoA чрез присъствието на несвързан CoA, тя присъства само в ниски концентрации. Ако лактат (млечна киселина) се натрупва в мускулната тъкан по време на интензивни упражнения поради анаеробни условия, млечната киселина се метаболизира до пируват поради концентрация разлики. По този начин, излишък лактат се разгражда и се поддържа пула от пируват, който от своя страна се окислително декарбоксилира до ацетил-КоА чрез действието на пируват дехидрогеназа в митохондриалната матрица. Освен това, в резултат на лактат катаболизъм, предотвратява се спад на pH в мускулните влакна, като по този начин се предотвратява преждевременното умора. Други ефекти на L-карнитин:

Кардиопротективен ефект - карнитинът подобрява работата на сърце мускул в сърдечна недостатъчност (неспособност на сърцето да разпредели количеството на кръв изисква се от организма според нуждите).
Понижаващ липидите ефект - карнитинът понижава плазмените нива на триглицеридите.
Имуностимулиращ ефект - карнитинът е в състояние да подобри функцията на Т и В лимфоцити, както и макрофаги и неутрофили.

Ограничения в наличността на L-карнитин, поради недостатъчен прием или ниски плазмени нива на лизин и метионин, олово до смущения в енергиен метаболизъм. Ниските концентрации на карнитин, поради неговата носителна функция, намаляват както преминаването на дълговерижни мастни киселини през вътрешната митохондриална мембрана, така и разграждането на мастните киселини в митохондриалната матрица. В резултат на натрупването на дълговерижни, неизползваеми ацил-КоА естери в цитозола на клетките и дефицитното бета-окисление, доставката на АТФ и по този начин енергийното снабдяване на клетките страда. Това засяга по-специално сърдечния мускул, който зависи от разграждането на мастните киселини като основен източник на енергия поради неговите ниски запаси от гликоген - форма на съхранение на глюкоза. Енергийният дефицит, причинен от дефицит на карнитин, води до нарушения на кръвообращението, които значително намаляват кислород транспорт до сърце. Това увеличава риска от страдание ангина pectoris симптоми, които се характеризират с a изгаряне, усещане за разкъсване или спазми в сърце регион. Несъответствието между кислород търсенето и снабдяването с кислород води до миокардна исхемия (недостиг на кислород към миокард), което не рядко е спусък за миокарден инфаркт (сърдечен удар). И накрая, достатъчната наличност на L-карнитин играе важна роля в превенцията и притежава на метаболитни нарушения при слабо перфузирани миокард. Недостигът на карнитин също влияе върху метаболизма на протеините и въглехидратите. Поради намаленото използване на мастни киселини при дефицит на карнитин, трябва все повече да се призовават други субстрати за поддържане на енергийните доставки. Говорим за глюкоза и протеини. Глюкозата се транспортира все по-често от кръв в клетките, когато се изисква енергия, причинявайки нейната плазма концентрация изпускам. Хипогликемията (понижено ниво на глюкоза в кръвта) е резултатът. Дефицитният синтез на ацетил-КоА от мастни киселини причинява ограничения в глюконеогенезата (ново образуване на глюкоза) и кетогенезата (образуване на кетонни тела) в хепатоцитите на черния дроб. Кетонните тела са особено важни при метаболизма на глада, където те служат като енергиен източник за централната нервната система.Енергийно богатите субстрати включват и протеини. Когато мастните киселини не могат да бъдат използвани за получаване на АТФ, има засилено разграждане на протеини в мускулите и други тъкани, с далечни последици върху физическата активност и имунната система.

L-карнитин в спорта

Карнитинът често се препоръчва като a допълнение на тези хора, които търсят намаляване на телесните мазнини чрез упражнения и диета. В този контекст се казва, че L-карнитин олово до повишено окисление (изгаряне) на дълговерижни мастни киселини. Освен това се очаква приемът на карнитин да се увеличи издръжливоста изпълнение и ускоряване на регенерацията след интензивни упражнения. Проучванията показват, че увеличеният прием на карнитин с храна води до увеличаване на ефективността или намаляване на телесното тегло чрез стимулиране на разграждането на мазнините, ако преди това е имало намален L-карнитин концентрация в мускулните влакна, или в резултат на недостатъчен прием, увеличени загуби или генетично или причинени по друг начин ограничения в синтеза на карнитин. В допълнение, добавката с L-карнитин също е от полза за хора с загуба на телесни мазнини, които редовно се занимават издръжливоста упражнения и тези с повишени енергийни нужди. Причината за това е мобилизирането на триглицериди от мастните депа, което се увеличава по време на аеробика издръжливоста упражнения, както и по време на недостиг на енергия. Разграждането на мастните киселини в мастната тъкан и последващият транспорт на свободни мастни киселини в кръвния поток до енергийно необходимите миоцити (мускулни клетки), е съществена предпоставка за ефективността на L-карнитина. В митохондрии от мускулните клетки, карнитинът най-накрая може да изпълни своята функция и да направи свободните мастни киселини достъпни за бета-окисляване, като ги транспортира в митохондриалната матрица. Следователно, достатъчно високите нива на карнитин в плазмата са важни, за да се осигури приоритетното използване на мастните киселини като основни доставчици на енергия на скелетните мускули в покой, в постабсорбционната фаза, по време на глад и по време на упражнения за дълготрайна издръжливост и по този начин да се загуби излишъкът телесни мазнини. Като използва предимно мастни киселини, L-карнитинът има протеиносъхраняващ ефект по време на катаболни състояния, като напр тренировка за издръжливост или глад. Той осигурява защита от важни ензими, хормони, имуноглобулини, плазмени, транспортни, структурни, кръвосъсирващи и контрактилни протеини на мускулната тъкан. По този начин L-карнитинът поддържа ефективността и има имуностимулиращи ефекти. Наред с други изследвания, учени от Университета на Кънектикът в САЩ също установиха това Прием на L-карнитин значително подобрява средните показатели за издръжливост и води до по-бързо възстановяване след големи физически натоварвания. Тези ефекти вероятно се дължат на доброто енергийно снабдяване на клетките от L-карнитин, което води до увеличен приток на кръв и подобрено снабдяване с мускули с кислород. Освен това, достатъчно високата концентрация на L-карнитин в кръвта на здрави спортисти за развлечение води до значително по-ниско производство на свободни радикали, по-малко мускулна болезненост и по-малко мускулно увреждане след тренировка. Тези ефекти могат да се обяснят с повишеното разграждане на лактата, който се натрупва по време на интензивни упражнения в резултат на липса на кислород. Пиенето на кофеинови напитки, като напр кафе, чай, какао or енергийни напитки, може да подпомогне окислителния катаболизъм на мастните киселини в митохондриите и да допринесе за намаляване на телесните мазнини. Кофеин е в състояние да инхибира активността на ензима фосфодиестераза, който катализира разграждането на сАМР - циклично аденозин монофосфат. По този начин в клетките е налице достатъчно висока концентрация на сАМР. cAMP се активира липаза, което води до липолиза - разцепване на триглицериди - в мастната тъкан. Това е последвано от увеличаване на свободните мастни киселини в мастната тъкан, тяхното отстраняване в плазмата до черния дроб или мускулите с помощта на транспортния протеин албумини последващо клетъчно бета-окисление. От известно време е известно, че консумацията на кафе преди упражнения за издръжливост има ползи за загуба на мазнини. Въпреки това, кафе трябва да се избягва преди упражнения за дълготрайна издръжливост. Поради диуретичния си ефект, кофеин насърчава загубата на течности през бъбреците, което така или иначе се увеличава при спортистите за издръжливост. Атлетично активните хора трябва да обърнат внимание на високия прием на лизин, за да поддържат плазмените нива на карнитин на високо ниво. По същия начин, редовният прием на метионин, витамин С, витамин В3 (ниацин), витамин В6пиридоксин) и желязото не трябва да се пренебрегват, за да се осигури достатъчен ендогенен синтез на карнитин. По време на физическо натоварване или в състояние на глад, L-карнитинът неминуемо се губи от мускула и екскрецията на естери на L-карнитин с урината се увеличава. Загубите увеличават повече свободни мастни киселини (FFS) от мастната тъкан се предлагат на мускула. Следователно има повишена нужда от L-карнитин за лица, които упражняват или диета много. Загубите могат да бъдат компенсирани чрез повишен ендогенен синтез от лизин, метионин и други основни кофактори, както и от увеличен прием на карнитин чрез храна. L-карнитинът се абсорбира главно чрез месо. Богато на карнитин е червеното месо, особено овцете и агнешкото. За разлика от атлетично активните хора, повишеният прием на карнитин не води до повишено окисление на мастните киселини при неспортисти или физически неактивни хора. Причината за това е, че физическото бездействие води до недостатъчно или никакво мобилизиране на мастни киселини от мастните депа. В резултат на това не може да възникне нито бета-окисление в митохондриите на клетките, нито намаляване на телесната мастна тъкан. Други функции на лизина и техните приложения.

Подобряващ ефект върху аргинин - Забавяйки транспортирането на аргинин от кръвта в клетките, лизинът осигурява повишен аргинин плазмена концентрация. Аргининът принадлежи към полуесенциалните - условно незаменими - аминокиселини и се намира в почти всички протеини. Може да се синтезира в организма от глутамат или орнитин, цитрулин и аспартат, съответно, и е интегриран в орнитиновия цикъл, който е локализиран в черния дроб. В орнитиновия цикъл, разцепването на аргинин води до биосинтеза на урея. По този начин амоняк освободени от аминокиселини могат да бъдат детоксикирани. В допълнение, аргининът е единственият предшественик на азотен оксид (NO), който играе решаваща роля за вазодилатация и инхибиране на тромбоцитната агрегация и адхезия. NO противодейства на ендотелната дисфункция (нарушена съдова функция) и по този начин атеросклеротични промени. Достатъчно високите плазмени нива на аргинин продължават да са важни за секрецията на STH. Соматотропният хормон (STH) означава соматотропин, растежен хормон, произведен в аденохипофизата (предна хипофизната жлеза). Това е от съществено значение за нормалния растеж на дължината. Производството му е особено изразено през пубертета. STH засяга почти всички тъкани на тялото, особено кости, мускули и черен дроб. След като бъде достигнат генетично определения размер на тялото, соматотропин главно регулира съотношението на мускулите маса до мазнини.
Повишена абсорбция и съхранение на калций in кости и зъби - приемът на богати на лизин храни или добавки с лизин е от полза за остеопороза пациенти.
Повишена абсорбция на желязото - едно проучване установи, че увеличеният прием на лизин се повлиява положително хемоглобин нива при бременни жени. хемоглобин е съдържащият желязо червен кръвен пигмент на еритроцити (червени кръвни телца).
Херпес симплекс - Лизинът може да помогне за лечение на херпесни инфекции. По този начин, проучване на херпес пациенти с симплекс, които са получавали 800 до 1,000 mg лизин дневно по време на острата фаза на инфекцията и 500 mg на ден за поддържане, водят до значително ускорено излекуване. От някои експерти употребата на лизин също се счита за изключително полезна при гениталиите херпес.
Зарастване на рани - като основен компонент на колагена, адекватният прием на богати на лизин храни оптимизира заздравяването на рани. Лизинът, заедно с пролина в хидроксилирано състояние, е отговорен за образуването на колагенови влакна чрез омрежване на колагеновите фибрили и за стабилността на колагеновите молекули.
Атеросклероза (артериосклероза, втвърдяване на артериите) - лизинът може да се използва за профилактика и лечение на атеросклероза. Атеросклерозата е артериално оклузивно заболяване, при което има отлагания на кръвни мазнини, тромби, съединителна тъкан и калций в артериалните или съдовите стени. Лизинът предотвратява отлагането на липопротеин (a) - Lp (a) - и по този начин го прави неефективен. L (a) представлява мастно-протеинов комплекс и е структурно подобен на LDL (ниско плътност липопротеин), така наречената „лоша холестерол“. Тъй като Lp (a) е особено „лепкав“ липопротеин, той е отговорен за по-голямата част от мастните отлагания в артериалната стена. И накрая, Lp (a) е независим рисков фактор за атеросклероза и нейните последствия. Отделно, Lp (a) насърчава тромб (кръвен съсирек) образуване чрез инхибиране на разцепването на фибрин в лумена на съда чрез изместване на плазмина. Фибринът е активирано, омрежено „лепило“ за плазматично съсирване на кръвта и води до затваряне на рани чрез образуване на a кръвен съсирек. В допълнение, лизинът може да разгради вече съществуващия атеросклеротичен паметна плоча чрез отстраняване на отложените Lp (a) и други липопротеини в артериалната стена. Изследванията изясняват значението на лизина при лечението на атеросклероза. За период от 12 месеца на 50 мъже и 5 жени в различни стадии на заболяването са дадени 450 mg лизин и пролин на ден в комбинация с витамини, полезни изкопаеми, микроелементи и 150 mg от цистеин, L-карнитин и аргинин на ден. След тези 12 месеца ултрабързата компютърна томография разкри, че прогресията на атеросклерозата е очевидно забавена или почти спряна. Едва ли са се образували нови плаки в стените на съдовете на пациентите. При всички пациенти скоростта на нарастване на атеросклеротичните отлагания в коронарните съдове съдове е намалена средно с 11%. Пациентите в ранните стадии на заболяването реагираха значително по-добре на притежава. При тези пациенти скоростта на паметна плоча растежът е намален с 50 до 65%. В един случай, калцирането на коронарните съдове съдове дори е обърната и болестта е излекувана. Предполага се, че значително намаленото образуване на допълнителни атеросклеротични отлагания се основава на синергичния ефект на всички приложени жизненоважни вещества.

Биологична валентност

Биологичната протеинова стойност (BW) означава хранителното качество на протеина. Това е мярка за ефективността, с която диетичният протеин може да се превърне в ендогенен протеин или да се използва за ендогенен биосинтез на протеини. Приликата между диетичния и ендогенния протеин зависи от аминокиселинния състав. Колкото по-високо е качеството на диетичния протеин, толкова по-сходен е той с протеина на организма в аминокиселинния му състав и по-малко от него трябва да бъде погълнат, за да се поддържа биосинтеза на протеини и да отговаря на изискванията на организма - при условие, че тялото е адекватно снабдено енергия под формата на въглехидрати и мазнини, така че хранителните протеини да не се използват за производство на енергия. Особен интерес представляват незаменими аминокиселини, които са важни за ендогенния биосинтез на протеини. Всички те трябва да присъстват едновременно за образуване на протеини на мястото на синтез в клетката. Вътреклетъчният дефицит само на една аминокиселина би спрял синтеза на въпросния протеин, което изисква разграждане на вече изградените субмолекули. Есенциалната аминокиселина, която първа ограничава ендогенния биосинтез на протеини поради недостатъчната си концентрация в хранителния протеин, се нарича първа ограничаваща аминокиселина. Лизинът е първата ограничаваща аминокиселина в протеините, особено в глутелините и проламините на пшеница, ръж, ориз и царевица, както и в белтъците от ленено семе и рапица. За да определят биологичната стойност на протеините, двамата изследователи по хранене Kofranyi и Jekat разработиха специален метод през 1964 г. Според този метод за всеки тестван протеин количеството, достатъчно за поддържане на баланс of азот определя се баланс - определяне на минимума на N-баланса. Референтната стойност е пълноценен яйчен протеин, чиято биологична стойност е произволно зададена на 100 или 1-100%. Сред всички отделни протеини той има най-висок BW. Ако протеинът се използва от тялото по-малко ефективно от яйчния протеин, BW на този протеин е под 100. Протеините от животински храни имат по-високо BW от протеините от растителни източници поради по-сходния им аминокиселинен състав с телесните протеини. Следователно, животинският протеин обикновено отговаря на нуждите на хората по-добре. За пример е свинското месо с тегло 85, докато оризът има тегло само 66. Чрез хитро комбиниране на различни протеинови носители, храни с ниска биологична стойност могат да бъдат подобрени. Това е известно като допълнителен ефект на различните протеини. Например, царевичните люспи имат много ниско тегло, тъй като съдържат само малки количества от основната аминокиселина лизин. Те са почти безполезни като доставчици на протеини. Смесвайки ги с млякообаче значително увеличава BW на протеина от корнфлейкс, тъй като протеиновите фракции на млякото, като казеин и лактаталбумин, съдържат изобилие от лизин и следователно са с висока биологична стойност. С помощта на добавъчния ефект на отделните протеини е възможно да се постигне BW по-висока от тази на цели яйчни протеини. Най-големият ефект на добавки се постига чрез комбиниране на 36% пълно яйце с 64% картофени протеини, което постига BW от 136.

Разграждане на лизин

Лизинът и други аминокиселини могат по принцип да се метаболизират и разграждат във всички клетки и органи на организма. Въпреки това, ензимните системи за катаболизъм на незаменими аминокиселини се намират предимно в хепатоцити (чернодробни клетки). По време на разграждането на лизина, амоняк (NH3) и алфа-кето киселина се освобождават. От една страна, алфа-кето киселините могат да се използват директно за производство на енергия. От друга страна, тъй като лизинът е кетогенен по своята същност, те служат като предшественик за синтеза на ацетил-КоА. Ацетил-КоА е основен изходен продукт на липогенезата (биосинтез на мастни киселини), но може да се използва и за кетогенеза - синтез на кетонни тела. От ацетил-КоА кетонното тяло ацетоацетат се образува чрез няколко междинни етапа, от които другите две кетонни тела ацетон и се образуват бета-хидроксибутират. Както мастните киселини, така и кетонните тела представляват важни доставчици на енергия за тялото. амоняк позволява синтеза на несъществени аминокиселини, пурини, порфирини, плазмени протеини и протеини за защита на инфекцията. Тъй като NH3 в свободна форма е невротоксичен дори в много малки количества, той трябва да бъде фиксиран и отделен. Амонякът може да причини сериозно увреждане на клетките чрез инхибиране енергиен метаболизъм и рН измества. Фиксирането на амоняк става чрез a глутамат дехидрогеназна реакция. В този процес, амонякът, освободен в екстрахепаталните тъкани, се прехвърля в алфа-кетоглутарат, произвеждайки глутамат. Прехвърлянето на втора амино група към глутамат води до образуването на глутамин, Процесът на глутамин синтезът служи като предварителен амоняк детоксикация. Глутаминът, който се формира главно в мозък, транспортира свързания и по този начин безвреден NH3 до черния дроб. Други форми на транспорт на амоняк до черния дроб са аспарагинова киселина (аспартат) и аланин. Последната аминокиселина се образува чрез свързване на амоняк с пируват в мускулите. В черния дроб амонякът се освобождава от глутамин, глутамат, аланин и аспартат. Сега NH3 се въвежда в хепатоцитите (чернодробните клетки) за окончателно детоксикация използвайки карбамил-фосфат синтетаза в урея биосинтеза. Две амонячни молекули образуват молекула на урея, който е нетоксичен и се екскретира чрез бъбреците с урината. Чрез образуването на урея могат да се елиминират 1-2 мола амоняк всеки ден. Степента на синтез на урея зависи от влиянието на диета, особено приема на протеини по отношение на количеството и биологичното качество. При средна диета количеството урея в дневната урина е от порядъка на около 30 грама. Лица с увреждания бъбрек функцията не са в състояние да отделят излишната урея през бъбреците. Засегнатите лица трябва да ядат диета с ниско съдържание на протеини, за да се избегне повишено производство и натрупване на урея в бъбрек поради разграждането на аминокиселините.