Левцин: Функции

Leucine заема специална функция в метаболизма на протеините. Есенциалната аминокиселина участва предимно в изграждането на нови тъкани и е много ефективна за подобрена биосинтеза на протеини в мускулите и черен дроб. В мускулната тъкан, левцин инхибира разграждането на протеини и насърчава поддържането и натрупването на мускулни протеини. В допълнение, аминокиселината с разклонена верига подпомага лечебните процеси.Левцинът играе съществена роля в:

  • Спортове за сила и издръжливост
  • STH секреция
  • Стрес
  • Болести и диета

Leucine като доставчик на енергия в сила намлява издръжливоста спорт Левцинът навлиза в хепатоцитите (черен дроб клетки) след абсорбция чрез портала вена. Тук се извършва разграждането на аминокиселините. амоняк (NH3) се отделя от левцин, като се получава алфа-кето киселина. Алфа-кето киселини може да се използва директно за производство на енергия. Освен това те служат като предшественик за синтеза на ацетил-коензим А. Ацетил-КоА е основен изходен продукт на липогенезата - образуване на мастни киселини. Тъй като левцинът е кетогенна аминокиселина, ацетил-КоА като продукт на разграждането на мастните киселини може да се използва и за синтеза на кетонни тела (кетогенеза). И двете мастни киселини а кетонните тела ацетацетат и бетахидроксибутират представляват важни доставчици на енергия за тялото - особено по време на физическо натоварване. митохондрии от черен дроб, особено по време на периоди на намален прием на въглехидрати, например по време на постене лекува или при подготовка за състезания и служи като енергиен източник за централната нервната система. При гладния метаболизъм, мозък може да получи до 80% от енергията си от кетонни тела. Покриването на енергийните нужди от кетонните тела по време на диетични ограничения служи за запазване гликоза. По този начин левцинът намалява както разграждането на гликоза в мускулите и мозък и катаболизма на мускулния протеин за глюконеогенеза (ново гликоза Обратно, изолевцин и валин се използват главно за глюконеогенеза в черния дроб и мускулите по време на периоди на дефицит на въглехидрати. За разлика, еритроцити (червен кръв клетки) и бъбречната медула не могат да използват кетонни тела за производство на енергия и са напълно зависими от глюкозата. Когато глюкозата и мастни киселини са разбити в мускулите, аденозин се образува трифосфат (АТФ), най-важният енергиен носител на клетката. Когато си фосфат връзките се разцепват хидролитично от ензими, ADP или AMP се формира. Енергията, освободена в този процес, позволява химическа, осмотична или механична работа, като мускулна контракции. След обработка в черния дроб, почти 70% от всички аминокиселини въвеждане на кръв са BCAA. Те се абсорбират бързо от мускулите. През първите три часа след хранене с високо съдържание на протеини, левцинът, изолевцинът и валинът представляват около 50-90% от общия прием на мускулите в мускулите. Мускулната тъкан се състои от 20% протеин. BCAA са компонент на тези мускули протеини, които включват в детайли контрактилните протеини актин, миозин, тропонин и тропомиозин, ензими of енергиен метаболизъм, скеле протеин алфа-актинин и миоглобин. Последните, като хемоглобин от кръв, може да абсорбира, транспортира и освобождава кислород, По този начин, миоглобин позволява на бавно свиващия се скелетен мускул да произвежда енергия аеробно. Физическото натоварване води до окисляване на аминокиселини. В този процес, протеини се изгарят за енергия. Получените метаболитни продукти оказват значително влияние върху процесите на растеж, наред с други неща. Когато левцинът се окисли в мускулната тъкан, се образува кетоизокапроат (KIC), който вероятно стимулира образуването на протеини и по този начин мускулния растеж. При окислението на KIC се получава бета-хидрокси метил бутират (HMB), който предотвратява разграждането на мускулния протеин и по този начин може да допринесе за поддържането на мускулите маса. BCAA насърчават освобождаването на инсулин от бета клетките на панкреаса (панкреаса), като левцинът има най-силен инсулиностимулиращ ефект. Освен това аминокиселини аргинин и фенилаланинът също се увеличава инсулин освобождаване. Високо инсулин концентрациите в кръвта ускоряват поемането на аминокиселини в миоцитите (мускулни клетки) .Увеличен транспорт на амино киселини в миоцитите води до следните процеси.

  • Повишено натрупване на протеини в мускулите
  • Бързо намаляване на концентрацията на хормона на стреса кортизол, който насърчава разграждането на мускулите и инхибира усвояването на аминокиселини в мускулните клетки
  • По-добро съхранение на гликоген в миоцитите, поддържане на мускулния гликоген.

И накрая, приемът на храни, богати на левцин, изолевцин и валин, води до оптимален мускулен растеж и максимално ускорена регенерация. За разграждането и превръщането на BCAA, биотин, витамин В5 (пантотенова киселина) и витамин В6 (пиридоксин) са от съществено значение. Само в резултат на достатъчно количество от тях витамини може амино с разклонена верига киселини да бъдат оптимално метаболизирани и използвани. Дефицит на витамин В6 може олово до дефицит на левцин. Няколко проучвания показват, че и двете издръжливоста спорт и съдържание за обучение изискват повишен прием на протеини. За да се поддържа позитив азот баланс - съответстващи на регенерацията на тъканите - дневната нужда от протеин за издръжливоста атлети е между 1.2 и 1.4 g на кг телесно тегло и за сила спортисти 1.7-1.8 g на kg телесно тегло спорт за издръжливост, по-специално левцин, изолевцин и валин се използват за производство на енергия. Доставката на енергия от тези аминокиселини се увеличава, когато запасите от гликоген в черния дроб и мускулите се изчерпват все повече с напредването на физическата активност. Причината за това е, че организмът първоначално разчита на глюкоза за производство на енергия по време на физическо натоварване. Ако вече няма достатъчно глюкоза, протеини се разграждат от черния дроб и мускулите. И накрая, спортистите за издръжливост трябва да консумират достатъчно въглехидрати както и протеини в техните диета с цел да се предотврати разграждането на протеини. По този начин организмът не пада обратно на собствените си BCAA от мускулите по време на физическо натоварване и се предотвратява катаболизма на протеините. Доставката на BCAA също се препоръчва след обучение. Левцинът бързо повишава нивата на инсулин след края на тренировката, спира разграждането на протеини, причинено от предишното усилие и инициира обновен мускулен растеж. За да можем да използваме левцин оптимално по отношение на изграждането на мускулите, трябва да се обърне внимание на доставката на висококачествен протеин с високо съдържание на левцин. Протеинът е с високо качество, ако, от една страна, той съдържа основни и не-незаменими аминокиселини в балансирано съотношение. От друга страна, роля играе делът на абсорбирания хранителен протеин, който се задържа в организма, за да отговори на индивидуалните изисквания за определени физиологични функции. : 1: 2 в комбинация с други протеини също се препоръчва. Изолираният прием на изолевцин или левцин или валин може временно да повлияе на биосинтезата на протеини за изграждане на мускули. Единственият прием на BCAA трябва да се разглежда критично, особено преди тренировка за издръжливост, поради окисляване под стрес намлява урея атака. Разграждането на 1 грам BCAA произвежда около 0.5 грама урея. Прекалено урея концентрации натоварват организма. Следователно, във връзка с приема на BCAA, увеличеният прием на течности е от решаващо значение. С помощта на много течности уреята може бързо да се елиминира чрез бъбреците. И накрая, повишен прием на изолевцин, левцин или валин трябва да се претегли по време на упражнение за издръжливост. Подобрения в ефективността на спортиста за издръжливост се случват само когато BCAA се използват по време на тренировка по височина или тренировка при висока температура. В резултат на висок прием на протеини или физически стрес, големи количества от азот под формата на амоняк (NH3) се произвеждат в резултат на разграждането на протеините. Това има невротоксичен ефект при по-високи концентрации и може да доведе например до чернодробна енцефалопатия, Това състояние е потенциално обратим мозък дисфункция, която е резултат от неадекватна детоксикация функция на черния дроб. Най-важното е, че чрез увеличаване на биосинтеза на протеини (образуване на нови протеини) и намаляване на разграждането на протеините, левцинът и изолевцинът могат да намалят нивото на свободния токсичен амоняк в мускулите - значителна полза за спортиста. В черния дроб, аргинин а орнитинът поддържа амоняка концентрация на ниско ниво.Научни изследвания показват, че администрация от 10-20 грама BCAA под стрес може да забави умственото умора [5, 6 12]. Все още обаче няма доказателства, че аминокиселини с разклонена верига олово до увеличаване на производителността. По подобен начин не е демонстрирана подобрена адаптация към упражненията.

Ефективност на пероралното добавяне на левцин за повишена секреция на STH

Соматотропният хормон (STH) означава соматотропин, растежен хормон, произведен в аденохипофизата - отпред хипофизната жлеза. Той се секретира на порции и се разгражда в черния дроб за кратко време. Впоследствие се синтезират соматомедини (растежни фактори). STH и соматомедините са от съществено значение за нормалния растеж на дължината. Особено през пубертета, производството му е силно изразено. STH засяга почти всички тъкани на тялото, особено кости, мускули и черен дроб. След като бъде достигнат генетично определения размер на тялото, соматотропин главно регулира съотношението на мускулите маса до мазнини. Растежният хормон се секретира особено в първите часове на дълбок сън и в сутрешните часове малко преди пробуждането - дневен ритъм. В допълнение, увеличеното производство на STH се появява в резултат на енергоемки процеси, като наранявания, емоционален стрес, постене и физическа подготовка. Причините за това включват ниски нива на глюкоза в кръвта през постене или високо лактат нива по време на интензивни упражнения, които стимулират секрецията на STH концентрация of соматотропин в кръвта сега причинява намалено усвояване на глюкоза в клетките, което води до повишаване на нивото на глюкозата в кръвта. В резултат на това от панкреаса (панкреаса) се отделя повече инсулин. Соматотропинът и инсулинът работят заедно. И двете хормони увеличават скоростта на транспортиране на аминокиселини в клетките на мускулите и черния дроб по време на повишени физически енергийни нужди и по този начин насърчават биосинтеза на протеини и образуването на нова тъкан. Освен това, соматотропин и инсулин олово до мобилизирането на свободни мастни киселини от собствените депа на тялото, които се използват за производство на енергия. За да се поддържа или дори да се увеличи нормалното производство на STH, адекватно снабдяване с B-комплекс витамини, особено витамин В6 (пиридоксин), е важно. Дефицитът на витамин В6 намалява отделянето на STH с до 50%. Освен това a пиридоксин дефицитът влияе негативно върху синтеза на инсулин. The полезни изкопаеми калций, магнезий намлява калий както и микроелемента цинк също играят значителна роля в регулаторната верига на STH. Проучванията показват, че хората, страдащи от дефицит на цинк имат значително ниска секреция на растеж хормони и нарушено образуване на гонадни хормони. Няколко научни изследвания показват, че добавките с левцин, изолевцин и валин леко повишават увеличаването на секрецията на STH, предизвикано от физическо натоварване. По този начин BCAA насърчават метаболизма на анаболен или антикатаболен протеин чрез повишена секреция на соматотропин. Процесът на изграждане на мускулен протеин се ускорява и изгаряне на мазнините се стимулира - добре дошъл ефект както за атлетичните, така и за диета-съзнателни индивиди. Такъв ефект може да бъде подкрепен и от проучване, при което дневният прием на 14 g аминокиселини с разклонена верига за 30-дневен период води до увеличаване на стройното тяло маса.

Левцин в ситуации на упражнения, предизвикани от стрес

По време на повишен физически и физически стрес, като нараняване, заболяване и операция, тялото разгражда повече протеини. Увеличеният прием на богати на левцин храни може да противодейства на това. Катаболизмът на протеините се спира, тъй като левцинът бързо повишава нивата на инсулин, насърчава поемането на аминокиселини в клетките и стимулира натрупването на протеин. Протеиновият анаболизъм е важен за образуването на нова телесна тъкан или за заздравяването рани и увеличаване на устойчивостта към инфекция. И накрая, левцинът помага за регулиране на метаболизма и защитните сили на организма. По този начин важни мускулни функции могат да бъдат подкрепени по време на повишен физически стрес.

Левцин при болести и диети

Остро болните или реконвалесцентните пациенти имат повишена нужда от незаменими аминокиселини. Поради често недостатъчен прием на висококачествен протеин и ограничен прием на храна, се препоръчва по-специално прием на левцин, изолевцин и валин. ВСАА могат да ускорят възстановяването - възстановяване. Специфични ползи от левцина се проявяват при следните състояния:

  • Фибромиалгия.
  • Цироза на черния дроб
  • Чернодробна енцефалопатия
  • Кома хепатикум
  • Шизофрения
  • Фенилкетонурия (PKU)
  • Синдром на дистони

Фибромиалгията е хронична болка разстройство със симптоми на ставната или мускулно-скелетната система. Пациентите, особено жените между 25 и 45 години, се оплакват от дифузни болка на мускулно-скелетната система, особено с усилие, скованост, лесно умора, затруднена концентрация, невъзстановяващ сън и значително намалена умствена и физическа работоспособност. Типична характеристика на фибромиалгия е специфични зони на тялото, при които има натиск. Няколко доказателства сочат, че наред с други фактори, дефицитът на BCAA играе роля в развитието на фибромиалгия. Тъй като BCAA са от съществено значение за протеините и енергиен метаболизъм в мускула, твърде ниско BCAA концентрациите водят до мускулен енергиен дефицит, който може да бъде причината за фибромиалгия. В допълнение, значително намалени серумни нива на левцин, изолевцин и валин могат да бъдат наблюдавани при засегнатите индивиди. чернодробна енцефалопатия, и кома hepaticum Чернодробната цироза е краен стадий на хронично чернодробно заболяване и се развива в продължение на години до десетилетия. Пациентите показват нарушена структура на чернодробната тъкан с възлови промени и прекомерно образуване на съединителната тъкан - фиброза - в резултат на прогресивна загуба на тъкан. В крайна сметка възникват нарушения на кръвообращението, което води до невъзможност за правилно доставяне на портал вена кръв - vena portae - от несдвоените коремни органи до черния дроб. По този начин кръвта се натрупва в чернодробния портал (портална хипертонияПациенти с чернодробна цироза разграждат ендогенните протеини, особено мускулната маса, по-бързо от здравите индивиди. Въпреки по-високите изисквания, те не трябва да консумират прекалено много протеини с храната, тъй като техният циротичен черен дроб може само да детоксикира токсичния амоняк (NH3), произведен от разграждането на протеина, в ограничена степен чрез урейния цикъл. Ако концентрациите на NH3 са твърде високи, съществува риск от чернодробна енцефалопатия, субклинична мозъчна дисфункция в резултат на неадекватна детоксикация функция на черния дроб. Чернодробната енцефалопатия се характеризира със следните характеристики:

  • Психични и неврологични промени
  • Намаляване на практическата интелигентност и способността за концентрация
  • Повишена умора
  • Намалена годност за шофиране
  • Обезценка на ръчни професии

Смята се, че 70% от пациентите с чернодробна цироза страдат от латентна чернодробна енцефалопатия, предшественик на явна чернодробна енцефалопатия.Кома hepaticum е най-тежката форма на чернодробна енцефалопатия (етап 4). Нервни увреждания в централната нервната система води, наред с други неща, до безсъзнание без отговор на болка стимули (кома), изчезване на мускулите рефлекси мускулна ригидност с флексия и екстензия. Пациентите със и без чернодробна енцефалопатия обикновено показват намалени плазмени концентрации на аминокиселини с разклонена верига и повишени плазмени нива на ароматните аминокиселини фенилаланин и тирозин. Освен това концентрация на безплатно триптофан показва леко увеличение. В допълнение към ускореното разграждане на протеина, причината за този аминокиселинен дисбаланс може да бъде и хормоналният дисбаланс между инсулин и глюкагон което често се случва при пациенти с чернодробна цироза.Инсулинът се произвежда в излишни количества поради недостатъчно активния черен дроб. Това води до значително повишена концентрация на инсулин в серума, което осигурява повишен транспорт на аминокиселини, включително левцин, до мускулите. Следователно в кръвта концентрацията на левцин се понижава, тъй като BCAA и основната аминокиселина триптофан използват една и съща транспортна система в кръвта, т.е. същите протеини носители, триптофан могат да заемат много свободни носители поради ниското ниво на серумен левцин и да бъдат транспортирани към кръвно-мозъчна бариера.L-триптофанът се конкурира с 5 други аминокиселини в кръвно-мозъчна бариера за влизане в хранителната течност на мозъка - а именно с BCAA и ароматни аминокиселини фенилаланин и тирозин. Поради излишъка на триптофан в мозъка, фенилаланин, предшественик на катехоламини, като стресът хормони епинефрин и норепинефрин, също се измества в допълнение към тирозин и BCAA. И накрая, триптофанът може да премине през кръвно-мозъчна бариера безпрепятствено. Поради изместването на фенилаланин, симпатиковата активация в мозъка отсъства, ограничавайки синтеза на катехоламин в надбъбречната медула. нервната система, триптофанът се преобразува в серотонин, който функционира като тъканен хормон или инхибитор (инхибитор) невротрансмитер в централната нервна система, чревната нервна система, сърдечносъдова системаи кръв. Повишените нива на триптофан в крайна сметка водят до повишаване серотонин производство. В случай на чернодробна дисфункция, прекомерни количества от серотонин не може да се разгради, което от своя страна води до тежко умора и дори безсъзнание - кома хепатикум. Други автори обаче виждат друга причина за развитието на чернодробна енцефалопатия или кома хепатикум в допълнение към повишената секреция на серотонин [Bernadini, Gerok, Egberts, Kuntz, Reglin]. Поради ниската серумна концентрация на BCAA при пациенти с чернодробна цироза, ароматните аминокиселини фенилаланин, тирозин и триптофан могат да преминат през кръвно-мозъчната бариера и да влязат в централната нервна система без особена конкуренция. Там, вместо да се преобразува в катехоламини, фенилаланинът и тирозинът се превръщат във „фалшиви“ невротрансмитери, като фенилетаноламин и октопамин. За разлика от катехоламини, това не са симпатикомиметици, т.е. те не могат да упражняват никакъв или само съвсем лек възбуждащ ефект върху симпатиковите алфа и бета рецептори на сърдечносъдова система. Триптофанът все повече се използва в централната нервна система за синтез на серотонин.Накрая, и двата фактора, образуването на фалшиви невротрансмитери, както и повишеното производство на серотонин, са отговорни за появата на чернодробна енцефалопатия и кома хепатикум, съответно. Повишеният прием на левцин предотвратява повишеното производство на серотонин, както и фалшиви невротрансмитери чрез механизма на изместване на триптофан, фенилаланин и тирозин в кръвно-мозъчната бариера и инхибиране на поглъщането на тези аминокиселини в централната нервна система. По този начин левцинът противодейства на появата на кома хепатикум, освен това левцинът помага да се поддържа нивото на амоняк в организма. Това е значително предимство за пациенти с цироза на черния дроб, които не са в състояние да детоксикират достатъчно NH3. Амонякът се натрупва и във високи концентрации подпомага развитието на чернодробна енцефалопатия. Чрез стимулиране на биосинтеза на протеини в мускулните тъкани и инхибиране на разграждането на протеините, левцинът включва повече амоняк и отделя по-малко амоняк. В допълнение, както в мускулите, така и в мозъка, левцинът може да бъде превърнат в глутамат, важна аминокиселина в азот (N) метаболизъм, който свързва излишния амоняк и се образува глутамин и по този начин го детоксикира временно. За финал детоксикация, NH3 се превръща в урея в хепатоцитите (чернодробни клетки), която се елиминира като нетоксично вещество от бъбреците. BCAA стимулират цикъла на урея и по този начин насърчават екскрецията на NH3. Ефикасността на левцин, изолевцин и валин по отношение на чернодробната енцефалопатия е потвърдена в рандомизиран, плацебо-контролирано, двойно-сляпо проучване. За период от 3 месеца, 64 пациенти трябва да приемат 0.24 g / kg телесно тегло на разклонени верижни аминокиселини дневно. Резултатът е значително подобрение на хроничната чернодробна енцефалопатия в сравнение с плацебо.В плацебоконтролирано двойно-сляпо кръстосано проучване, пациентите в стадия на латентна чернодробна енцефалопатия получават 1 g протеин / kg телесно тегло и 0.25 g аминокиселини с разклонена верига / kg телесно тегло дневно. Вече след 7-дневен период на лечение, ясно подобряване на психомоторните функции, вниманието и практическата интелигентност се наблюдава в допълнение към намалената концентрация на амоняк. Освен това при рандомизирано двойно-сляпо проучване за период от една година ефективността на BCAA е тествана при пациенти с напреднала чернодробна цироза. Резултатът е по-нисък риск от смъртност и заболеваемост. В допълнение, пациентите анорексия нервоза и качеството на живот бяха повлияни положително. Средният брой хоспитализации е намален и чернодробната функция е стабилна или дори подобрена. Съществуват обаче и проучвания, които не са показали значителна връзка между BCAA и чернодробно заболяване. Независимо от това, при пациенти с чернодробна дисфункция се препоръчва добавяне с левцин, изолевцин и валин поради благоприятното им въздействие върху метаболизма на протеините, особено при пациенти с нарушена толерантност към протеини.

  • Подобряване на азотния баланс
  • Увеличете толерантността към протеини
  • Нормализиране на аминокиселинния модел
  • Подобряване на мозъчния кръвоток
  • Насърчаване на детоксикацията на амоняк
  • Подобрете нивата на трансаминазите и кофеин клирънс.
  • Положително влияние върху психичния статус

Шизофрения Тъй като BCAA намаляват нивото на тирозин в кръвта и по този начин в централната нервна система, левцинът може да се използва в ортомолекулярната психиатрия, например в шизофрения. Тирозинът е предшественик на допамин, а невротрансмитер в централната нервна система от групата на катехоламините. Прекалено допамин концентрацията в определени мозъчни области води до свръхвъзбудимост на централната нервна система и е свързана със симптомите на шизофрения, като разстройства на егото, разстройства на мисълта, заблуждение, двигателно безпокойство, социално отдръпване, емоционално обедняване и слабост на волята. Фенилкетонурия С левцин, изолевцин и валин също могат да се постигнат специфични ползи при лечението на фенилкетонурия (PKU). PKU е вродена грешка в метаболизма, при която фенилаланин хидроксилазната система е дефектна. Поради нарушената активност на ензима фенилаланин хидроксилаза, който има тетрахидробиоптерин (BH4) като коензим, аминокиселината фенилаланин не може да бъде разградена. Мутации на фенилаланин хидроксилазата ген както и генетични дефекти на метаболизма на биоптерина са идентифицирани като причина за заболяването. При засегнатите лица заболяването може да бъде разпознато под формата на повишени серумни нива на фенилаланин. В резултат на натрупването на фенилаланин в организма, концентрациите на тази аминокиселина се увеличават в цереброспиналната течност и различни тъкани. На кръвно-мозъчната бариера фенилаланинът измества други аминокиселини, което води до намаляване на усвояването на левцин, изолевцин, валин, триптофан и тирозин в централната нервна система, докато това на фенилаланин се увеличава. В резултат на аминокиселинния дисбаланс в мозъка, образуването на катехоламини - епинефрин, норепинефрин намлява допамин -, невротрансмитерите серотонин и DOPA и пигмента меланин, което при хората причинява оцветяването на кожа, коса или очите, се свежда до минимум. Поради меланин дефицит, пациентите показват забележима светлина кожа намлява коса.Ако бебета с фенилкетонурия не се лекуват навреме, над средната концентрация на фенилаланин в централната нервна система води до неврологично-психиатрични разстройства. Те водят до увреждане на нервите и впоследствие до тежки нарушения на психичното развитие. Наблюдавано е, че засегнатите лица имат дефекти на интелигентността, нарушения на езиковото развитие и поведенчески аномалии с хиперактивност и деструктивност. Около 33% от пациентите също страдат епилепсия - спонтанно възникващи гърчове. Такива тежки мозъчни нарушения могат да бъдат значително облекчени или дори предотвратени при пациенти, които вече са на ниско ниво на фенилаланин диета чрез увеличаване на приема на BCAA. Високите нива на серумен левцин намаляват свързването на фенилаланин за транспортиране на протеини в кръвта и неговата концентрация в кръвно-мозъчната бариера, като по този начин намаляват поглъщането на фенилаланин в мозъка. в кръвта и в мозъка. Синдром на дистоните Освен това, с помощта на аминокиселини с разклонена верига, има предимства за хората с така наречения дистоничен синдром (дискинезия тарда). Това състояние се характеризира, наред с други неща, с неволеви движения на лицеви мускули, например спазматично стърчащо от език, чрез спазми на фаринкса, спазматична реклинация на глава намлява преразтягане на багажника и крайниците, тортиколис и торсионни движения в шия намлява раменния пояс зона със запазено съзнание. Диети Лицата, които са със съзнание за диета, които често имат недостатъчно количество протеини или консумират предимно храни с ниско съдържание на левцин, имат повишена нужда от BCAA Приемът на левцин, изолевцин и валин в крайна сметка трябва да се увеличи, така че тялото да не използва собствените си протеинови резерви, като тези от черния дроб и мускулите, в дългосрочен план. Ако приемът на протеин е твърде нисък, собственият протеин на тялото се превръща в глюкоза и се използва като енергиен източник от мозъка и други метаболитно активни органи. Загубата на протеин в мускулите води до намаляване на енергоемката мускулна тъкан. Колкото повече човек на диета губи мускулна маса, толкова повече намалява основната скорост на метаболизма или енергийните разходи и тялото изгаряния по-малко и по-малко калории. И накрая, диетата трябва да има за цел да запази мускулната тъкан или да я увеличи чрез упражнения. В същото време трябва да се намали делът на телесните мазнини. По време на диета BCAA помагат да се предотврати разграждането на протеините и по този начин спад в основния метаболизъм, както и да се увеличи разграждането на мазнините. Ново проучване в Държавния университет в Аризона предполага, че диетата с високо съдържание на аминокиселини с разклонена верига може да увеличи основния метаболизъм с 90 килокалории на ден. Екстраполиран в продължение на една година, това би означавало загуба на тегло с около 5 килограма без намаляване на калориите или упражнения. албумин нива. албумин е един от най-важните кръвни протеини и се състои от около 584 аминокиселини, включително BCAA. Ниските концентрации на левцин, изолевцин и валин са свързани с намаляване на плазмата албумин нива, което понижава колоидното осмотично налягане на кръвта. В резултат на това отокът (вода задържане в тъканите) и нарушена диуреза (отделяне на урина през бъбреците). Съответно хората, съобразени с диетата, могат да помогнат да се предотврати образуването на отоквода задържане в тъканите) с адекватен прием на BCAA в диетата си и по този начин поддържат водата си баланс.

Левцинът като начален градивен елемент за синтеза на несъществени аминокиселини

Реакциите, при които новообразуваните аминокиселини се наричат ​​трансаминации. В този процес аминогрупата (NH2) на аминокиселина, като левцин, аланин или аспарагинова киселина, се прехвърля в алфа-кето киселина, обикновено алфа-кетоглутарат. По този начин алфа-кетоглутаратът е акцепторна молекула. Продуктите на реакцията на трансаминиране са алфа-кето киселина, като например пируват или оксалоацетат, и несъществената аминокиселина глутаминова киселина или глутаматЗа да се получат трансаминации, специални ензими са необходими - наречени трансаминази. Двете най-важни трансаминази включват аланин аминотрансфераза (ALAT), известен също като глутамат пируват трансаминаза (GPT) и аспартат аминотрансфераза (ASAT), известна също като глутамат оксалоацетат трансаминаза (GOT). Първият катализира преобразуването на аланин и алфа-кетоглутарат до пируват и глутамат. ASAT превръща аспартат и алфа-кетоглутарат в оксалоацетат и глутамат. Коензимът на всички трансаминази е производното на витамин В6 пиридоксал фосфат (PLP). PLP е слабо свързан с ензимите и е от съществено значение за оптималната активност на трансаминазите. Реакциите на трансаминация са локализирани в черния дроб и други органи. Трансферът на алфа-амино азот от левцин към алфа-кето киселина чрез трансаминази с образуването на глутамат се осъществява в мускулите. Глутаматът се счита за „център“ на метаболизма на амино азота. Играе ключова роля в образуването, превръщането и разграждането на аминокиселините. Глутаматът е изходният субстрат за синтеза на пролин, орнитин и глутамин. Последната е основна аминокиселина за транспорта на азот в кръвта, биосинтеза на протеини и за екскрецията на протони в бъбрек под формата на NH4. Глутаматът е основният възбудител невротрансмитер в централната нервна система. Той се свързва със специфични глутаматни рецептори и по този начин може да контролира йонните канали. По-специално, глутаматът увеличава пропускливостта на калций йони, важна предпоставка за мускулите контракции. Глутаматът се превръща в гама-аминомаслена киселина (GABA) чрез отделяне на карбоксилната група - декарбоксилиране. GABA принадлежи към биогенните амини и е най-важният инхибиторен невротрансмитер в сивото вещество на централната нервна система. Той инхибира невроните в малък мозък.