Инсулт (апоплексия): Причини

Патогенеза (развитие на заболяването)

Исхемична апоплексия

При исхемична апоплексия (исхемична инсулт, мозъчен инфаркт; приблизително 80-85% от случаите), тромботични или емболични съдови оклузия настъпва. В този случай апоплексията обикновено се причинява от атеросклероза (артериосклероза, втвърдяване на артериите). За подробности относно патогенезата на атеросклерозата вижте едноименната болест по-долу. Причината за свързана с атеросклероза удар е артериална емболия (оклузия на кръв съд с материал, измит с кръв (ембола)) и нестабилни плаки като първоначални източници на артериални емболия в около 50% от случаите. Други причини за исхемична апоплексия включват сърдечни източници на емболи (приблизително 20-30% от исхемични инсулти), тромбофилии (тенденция към тромбоза) и неатеросклеротично съдово заболяване (напр. дисекция, фибромускулна дисплазия, васкулит). Патолозите разграничават три форми на исхемична апоплексия:

  1. Атеросклероза удар поради оклузия на големи артерии (големи артерия удар, LAS).
  2. Кардиоемболичен инсулт (CES), дължащ се на увличане на тромби (кръвни съсиреци) от лявото предсърдие или, в случай на явен отворен отвор, също от венозната циркулация
  3. Инсулт в резултат на болест на малките съдове (SVS).

Класификацията TOAST на подвидовете остър исхемичен инсулт също така признава две други форми:

  • Инсулт на друга специфична етиология.
  • Инсулт с неопределена етиология (криптогенна апоплексия)
    • ≥ 2 идентифицирани причини
    • Отрицателна диагностика
    • Непълна диагностика

Криптогенната апоплексия обикновено се дължи на емболично събитие (= емболичен удар на неопределен източник, ESUS). Най-вероятните причини включват:

  • Тромбоемболия, дължаща се на окултен (скрит в очите) пароксизмален предсърдно мъждене (асимптоматично пароксизмално предсърдно мъждене; „предсърдно мъждене“, AF). Освен това, чрез аорта атероматоза или други сърдечни източници.
  • парадоксален емболия (прехвърляне на емболна / съдова запушалка от венозната в артериалната система на системната Тя чрез дефект в сърдечната преграда / преградната област), произхождащ от системната венозна циркулация - например чрез патент foramen ovale (персистиращ foramen ovale, PFO), аномалии на предсърдната преграда / дефект на предсърдната преграда, дефект на вентрикуларната преграда („дупка в сърдечна преграда ”).
  • неизвестен тромбофилия (тенденция към тромбоза): напр. хиперкоагулация (патологично повишена коагулация на кръв с повишена тенденция на образуване на вътресъдови тромби), свързани със злокачествено заболяване (туморно заболяване).
  • Нулево-съдово заболяване, свързано със стеноза (стесняване) <50% или други васкулопатии (съдово заболяване: напр. Дисекция / разкъсване или хематом (хематом в стената на вътрешната каротидна артерия or гръбначна артерия, фибромускулна дисплазия / фибромускулна дисплазия).

Хеморагична аплексия

За разлика от това, при хеморагична апоплексия (интрацеребрален кръвоизлив (ICB); приблизително 15-20% от случаите), спонтанно съдово руптура (руптура на кръв съд) възниква. Отново, основният патомеханизъм се намира в атеросклерозата и съпътстващите артериални хипертония (високо кръвно налягане). Причините за хеморагична апоплексия включват субарахноиден кръвоизлив (SAB; кървене между мембраната на тъканта на паяка и меката мозъчните обвивки; 3-5% от всички инсулти) и вътремозъчен кръвоизлив (ICB, мозъчен кръвоизлив; 10-12% от всички удари). И при двете форми на апоплексия има намалена перфузия (намален приток на кръв) към засегнатите области на мозък, което води до неврологичен дефицит.

Етиология (причини)

Биографични причини

  • Генетична тежест
    • Ако роднините от първа степен са засегнати, рискът се увеличава с 1.9 пъти
    • Сърдечно-съдови събития в семейството.
  • Кръвна група - кръвна група AB
  • Етнически произход - афро-американците, индианците и коренното население от региона на днешна Аляска (Inupiaq, Yupik, Aleut, Eyak, Tlingit, Haida, Tsimshian) имат по-висок риск от апоплексия.
  • Пол
    • Mъже
      • Мъжете са по-често засегнати от жените: Рискът за мъжете на възраст от 55 до около 75 години е над 50% по-висок от този при жените!
      • Мъжете са по-склонни да бъдат засегнати, ако имат анамнеза за еректилна дисфункция (+ 35%)
    • Жени
      • бременност на възраст 12-24 години (относителна честота (IRR) от 2.2).
      • Хипертония in бременност (+ 80%).
      • Преждевременно или рано менопауза: + 88% за преждевременна и + 40% за ранна менопауза.
      • Късно менопауза (≥ 55 години): риск от хеморагична обида 2.4 пъти по-висок от менопауза между 50-54 години.
      • Преждевременно раждане (+ 60%; мъртво раждане (около + 90%).
  • възраст
    • Увеличаване на възрастта (след 55-годишна възраст, удвояване на риска на всеки 10 години).
    • бременност при жени на възраст 12-24 години (относителна честота (IRR) от 2.2)
  • Височина - Децата, които са малко по-ниски от средното в училищна възраст, са изложени на повишен риск от исхемичен инсулт като възрастни:
    • Момчетата и момичетата, които са били с 5-8 см по-ниски от типичната за възрастта средна, са имали 11% и 10% повишен риск от исхемична инсулт (рискови съотношения = 0.89 и 0.9, съответно)
    • Риск от вътремозъчен кръвоизлив (ICB; мозъчен кръвоизлив) се увеличава само при мъжете (HR = 0.89), но не и при жените (HR = 0.97)
  • Социално-икономически фактори - нисък социално-икономически статус.
  • История на апоплексията (минало медицинска история).

Поведенчески причини

  • Хранене
    • Проучванията показват, че 10 g сол / ден увеличава риска от инсулт с 23%. Това количество съответства на обичайната консумация на готварска сол в западните страни.
    • Червено и преработено месо (определено като над 50 g / ден), но по-малко пълнозърнести храни, плодове и зеленчуци, ядки и семена, също по-малко сирене и млечни продукти → исхемична апоплексия.
    • Потребление на яйца: риск от хеморагична апоплексия се увеличава с коефициент 1.25 на 20 g / ден
    • Повишена нивата на холестерола поради увеличения прием на наситени мастни киселини (животински мазнини, съдържащи се в наденица, месо, сирене). Вместо това, предимно полиненаситени мастни киселини от растителни мазнини, както и риба трябва да се консумират. Проучванията показват, че преобладаващата употреба на зехтин и редовна консумация на ядки се свързва с нисък процент на инсулт.
    • Високият прием на силно захарни храни (например сладкиши, сладки напитки) - това увеличава кръвта гликоза нива в дългосрочен план, което уврежда кръвта съдове.
    • Голям прием на сладки напитки, особено ако са смесени с изкуствени подсладители.
    • Нисък прием на пълнозърнести продукти; Приемът на фибри е обратно свързан с честотата на апоплексия, т.е. колкото по-малък е приемът на фибри, толкова по-голям е рискът от инсулт
    • Недостиг на микроелементи (жизненоважни вещества) - вижте превенцията с микроелементи.
  • Консумация на стимуланти
    • Тютюн (пушене, пасивно пушене); (1.67-кратен риск).
    • алкохол
      • 1-2 алкохолни напитки / ден (ден) намален риск от исхемичен инсулт; ≥ 3 напитки на ден доведоха до увеличаване на интрацеребралния кръвоизлив (ICB; мозъчен кръвоизлив) и субарахноидален кръвоизлив
        • Максимум едно питие на ден: 9% намаляване на риска при исхемичен инсулт (относителен риск RR 0.90; 95% доверителен интервал 0.85-0.95)
        • 1-2 напитки / матрица: 8% намаляване на риска (RR 0.92; 0.87-0.97).
        • 3-4 напитки на ден: 8% увеличение на риска от исхемичен инсулт (RR 1.08; 1.01-1.15)
        • > 4 напитки / ден: 14% увеличение на риска от исхемичен инсулт (RR 1.14; 1.02-1.28) и 67% увеличение на вътремозъчния кръвоизлив (RR 1.67; 1.25-2.23) и 82% увеличение на субарахноиден кръвоизлив (1.82; 1.18-2.82)

        Нова оценка, която включва данни от 160,000 671 възрастни, противоречи на това. Оценката използва метода на рандемизация по Мендел: тя измерва два генетични варианта (rs1229984 и rs160,000) при XNUMX XNUMX възрастни, които значително намаляват алкохол консумация. Тези генетични варианти олово до 50-кратна разлика средно алкохол консумация, от близо 0 до около 4 напитки на ден. По същия начин генетичните варианти, които намаляват алкохол консумация също олово до намаляване на кръвно налягане и риск от инсулт. В резултат на това авторите показват, че алкохолът увеличава риска от инсулт с около една трета (35%) за всеки 4 допълнителни напитки на ден, без превантивен ефект от лека или умерена консумация на алкохол.

      • линейна връзка между нивото на консумация на алкохол и риска от апоплексия: за мъжете, които консумират повече от 21 напитки на месец, рискът от апоплексия се увеличава с 22% (= всеки ден чаша вино вече е твърде много).
      • 2.09-кратен риск от високо или тежко епизодично пиене спрямо никога или бивши пиячи.
  • Употреба на наркотици
    • Канабис (хашиш и марихуана)
      • Има доказателства за причинно-следствена връзка между канабис (хашиш и марихуана) и мозъчно-съдови събития.
      • Нито кумулативната употреба на марихуана през целия живот, нито по-скорошната употреба на марихуана не са свързани с появата на сърдечно-съдови заболявания (ССЗ), апоплексия или преходна исхемична атака (TIA; внезапно нарушение на кръвообращението на мозъка, водещо до неврологична дисфункция, която отзвучава в рамките на 24 часа) в средата възраст
      • Като се вземат предвид възможните кофактори като тютюн пушене, употребата на електронни цигари и консумацията на алкохол, е доказано, че рискът от инсулт се увеличава със съотношение на шансовете 1.82 (95% доверителен интервал 1.08 до 3.10) за канабис използване като цяло и 2.45 (1.31 до 4.60) за лица, които са използвали канабис повече от 10 дни на месец.
    • хероин
    • кокаин намлява амфетамини/метамфетамин („Кристален мет“) са честа причина за инсулт. Особено във възрастовата група на възраст от 18 до 44 години, един от седем инсулта е причинен от употребата на наркотици. Амфетамините намлява кокаин може рязко да се увеличи кръвно налягане. кокаин може също да причини спазъм на съдовете, докато амфетамини причини мозъчен кръвоизлив. Американско проучване установи, че амфетамин потребителите имат 5-кратно повишен риск от мозъчен кръвоизлив, наречен хеморагичен инсулт. Другата форма е исхемичен инсулт, предизвикан от внезапно нарушение на притока на кръв в мозък, Като резултат, мозък клетките умират в рамките на няколко минути. Според американското проучване кокаинът удвоява риска както от исхемичен, така и от хеморагичен инсулт.
    • Опиати
  • Физическа дейност
    • Липса на упражнения (физическо бездействие)
  • Психо-социална ситуация (2.2 пъти повече от риска).
    • Хроничен стрес
    • Самотни и социално изолирани хора (+ 39%).
    • Враждебност
    • Истерика (спусък; рискът се увеличава с фактор 3 през първите два часа).
    • Работа стрес (категория: високи изисквания, ниско ниво на контрол); жени 33%, мъже 26% по-висок риск от апоплексия.
    • Дълго работно време (> 55 часа на седмица).
    • Самота и социална изолация (32% повишен риск (обединен относителен риск 1.32; 1.04 до 1.68).
  • Продължителност на съня
    • Продължителност на съня 9-10 часа - В мащабно проучване се наблюдава, че хората, които спят 9-10 часа, са с 10% по-склонни да страдат от сърдечно-съдови събития като апоплексия (инсулт), отколкото тези, които спят 6-8 часа. Ако продължителността на съня е била повече от 10 часа, рискът се е увеличил до 28%.
  • Наднорменото тегло (ИТМ ≥ 25; затлъстяване).
    • Увеличава риска от апоплексия
    • Повишен риск, особено за мозъчен инфаркт
    • Над средният индекс на телесна маса на възраст 7-13 години увеличава риска от апоплексия
      • Момичета: когато средният ИТМ е надвишен с едно стандартно отклонение (съответстващо на наддаване на тегло от 6.8 кг), това увеличава риска от инсулт с 26% до 55-годишна възраст; когато ИТМ е две стандартни отклонения над средното (16.4 кг допълнително тегло), рискът се увеличава със 76%
      • Момчета: едно стандартно отклонение на ИТМ повече (тегло 5.9 кг) = 21% увеличение на риска от ранна обида; две стандартни отклонения (14.8 кг) се увеличават с 58

    Забележка: В проучвания на biobank с така наречената Менделова рандомизация не е доказано значение за фенотипно дефинираната кохорта „апоплексия“ по отношение на затлъстяване. Значението за рисковете, свързани с повишен ИТМ, доведе до пълна корекция на артериалните хипертония / хипертония (65%) и диабет мелитус тип 2 153%).

  • Android мазнини в тялото разпределение, тоест коремна / висцерална, тръбна, централна телесна мазнина (тип ябълка) - има висока обиколка на талията или съотношение талия-ханш (THQ; съотношение талия-ханш (WHR)); 1.44-кратен риск При измерване на обиколката на талията съгласно насоките на Международната федерация по диабет (IDF, 2005) се прилагат следните стандартни стойности:
    • Мъже <94 cm
    • Жени <80 cm

    Немецът Прекалена пълнота Обществото публикува малко по-умерени цифри за обиколката на талията през 2006 г .: <102 см за мъжете и <88 см за жените.

  • Известно е, че коремното затлъстяване е свързано с повишен риск от исхемичен мозъчен инфаркт. Менделеевата рандомизация беше използвана за изследване на ефектите на индекса на талията и тазобедрената става (THI) - като показател за коремно затлъстяване - върху систоличните медиатори кръвно налягане намлява постене гликоза. Проучването показа:
    • 12% от ефекта, който THI оказа върху риска от обида, се дължи на систолното кръвно налягане.
    • Постене гликоза намлява HBA1c нивата не допринасят за ефекта THI.

    Коремното затлъстяване увеличава риска от инсулт до голяма степен независимо от систолното кръвно налягане и нивата на глюкоза. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Коремното затлъстяване независимо предизвиква патологични (патологични) процеси (например възпалителни процеси, повишена коагулация и нарушена фибринолиза / разтваряне на фибринов съсирек чрез ензимно действие), които могат причиняват апоплексия.

Причини, свързани с болестта

  • аневризма (разширяване на съдовата стена на артерия) на мозъчните артерии.
  • Артериална хипертония (високо кръвно налягане).
    • Анамнеза за хипертония или кръвно налягане от 140/90 mmHg или по-високо (2.98-кратен риск); е свързана повече с хеморагична, отколкото исхемична апоплексия
    • Повишаването на систолното кръвно налягане с 10 mmHg увеличава риска от апоплексия с приблизително 10%.
  • Атеросклерозата
  • Каротидна стеноза (стесняване на каротидната артерия)
  • Хроничен бъбрек заболяване (ХБН; хронично бъбречна недостатъчност).
  • Депресия (включително депресивни симптоми)
  • Захарен диабет
    • 1.16-кратен риск
    • Жители на домове за възрастни хора във Франция, които са имали тип 2 диабет и редовно приемал ацетаминофен е имал повече от 3 пъти повишен риск от инсулт в рамките на 18-месечния период на наблюдение.
  • Дисекция (разделяне на стенните слоеве) на каротидна артерия (честа причина за инсулт при по-млади хора: дял от 10-25%); често срещани причини: Манипулация на шийните прешлени или травма; клинични симптоми: исхемични инсулти (до 90%), главоболие or възпалено гърло (30-70%), синдром на Хорнър (15-35%) и пулс-синхронен шум в ушите (звънене в ушите) и загуба на черепно-мозъчен нерв до 10%.
  • Дислипидемии / хиперлипопротеинемии (нарушения на липидния метаболизъм - вижте по-долу при лабораторни диагнози).
  • Нарушения на коагулацията (младежка апоплексия; апоплексия при млади хора).
  • Хеморагична диатеза (повишена склонност към кървене).
  • NXNUMX Сърце заболяване (3.17-кратен риск).
    • ендокардит (ендокардиално възпаление) (младежка апоплексия; апоплексия при млади хора).
    • Сърдечни аритмии, особено предсърдно мъждене (VHF):
      • Предсърдно мъждене е открит при 23.7% от пациентите след инсулт при мета-анализ
      • AF се счита за основна причина за криптогенен инсулт (инсулт с неизвестна причина)
      • Пациенти с VHF, приемащи само ацетилсалицилова киселина (ASA), са анализирани по отношение на степента на апоплексия (% / годишно) според вида на VHF:
        • Пароксизмален УКВ: 2.1% / год.
        • Устойчив УКВ: 3.0% / годишно
        • Постоянен VHF: 4.2% / годишно
    • Вродена вития (вродена сърце дефекти): напр. foramen ovale (връзка между предсърдията; разпространение: 25-50%; 30-50% при криптогенна апоплексия) (младежка апоплексия; апоплексия при млади хора).
    • Заболяване на коронарната артерия (ИБС; коронарна артериална болест).
    • Инфаркт на миокарда (сърце атака през последните 4 седмици).
  • Хиперкоагулопатии - нарушения на коагулацията, свързани с повишена съсирваемост на кръвта.
  • Инфекции
    • При деца инфекциите се обсъждат като причина: В едно проучване 18% от децата с апоплексия са имали документирана инфекция през седмицата преди обидата (контролна група: 3%). Най-често това бяха инфекции на горните дихателни пътища.
    • Бактериален ендокардит (възпаление на вътрешната обвивка на сърцето).
    • Херпес зостер (херпес зостер) - исхемичният инфаркт е бил 2.4 пъти по-чест през първата седмица след началото на заболяването
    • Други инфекции като менингит (менингит), невросифилис, невроборелиоза, СПИН, рикетсия и малария.
  • Безсъние (нарушения на съня)
  • Вътремозъчен кръвоизлив (ICB), спонтанен.
  • Травма на главата или шията
  • Болест на моямоя (от яп. Moyamoya „мъгла“); заболяване на мозъчните съдове (особено вътрешната каротидна артерия и средната мозъчна артерия), при което има стеноза (стесняване) или заличаване (запушване) на мозъчните артерии; рядка причина за младежка апоплексия при деца, юноши и млади възрастни)
  • Периферна артериална оклузивна болест (pAVK) - прогресивно стесняване или запушване на артериите, снабдяващи ръцете / (по-често) крака, обикновено поради атеросклероза (артериосклероза, втвърдяване на артериите)
  • Полиглобулия (синоним: еритроцитоза); увеличаване на броя на еритроцити (червени кръвни клетки) над физиологичната нормална стойност.
  • Прееклампсията (поява на хипертония / високо кръвно налягане и протеинурия / повишено отделяне на протеин в урината по време на бременност) - удвоява риска от последваща апоплексия (инсулт).
  • Преходна исхемична атака (TIA), предхождащо - внезапно нарушение на кръвообращението на мозъка, което води до неврологични нарушения, които регресират в рамките на 24 часа.
  • Нарушения на дишането, свързани със съня (SBAS):
  • Синус вена тромбоза (SVT; <1% от случаите); употребяващите орални контрацептиви имат повишен риск от синусова тромбоза; това се отнася особено. за жени със затлъстяване, които са били 29.26 пъти по-склонни да изпитат препятствието на венозния изток от мозъка
  • Стрес кардиомиопатия (синоними: Синдром на счупено сърце), Тако-Цубо кардиомиопатия (Takotsubo Cardiomyopathy), Tako-Tsubo Cardiomyopathy (TTC), Tako-Tsubo синдром (Takotsubo Syndrome, TTS), преходно лявокамерно апикално балониране) - първична кардиомиопатия (миокардно заболяване), характеризираща се с краткосрочно увреждане на функцията на миокарда (сърдечен мускул) в присъствието на цялостно незабележително коронарни артерии; клинични симптоми: Симптоми на остър миокарден инфаркт (сърдечен удар) с остър болка в гърдите (гръдна болка), типични промени в ЕКГ и увеличаване на миокардните маркери в кръвта; за около При 1-2% от пациентите със съмнение за диагноза остър коронарен синдром е установено, че имат TTC сърдечна катетеризация вместо предполагаема диагноза на заболяване на коронарната артерия (CAD); почти 90% от пациентите, засегнати от TTC, са жени в менопауза; Повишена смъртност (смъртност) при по-млади пациенти, особено мъже, до голяма степен се дължи на увеличените нива на мозъчен кръвоизлив (мозъчно кървене) и епилептични припадъци; възможните задействания включват стрес, тревожност, тежка физическа работа, астма атака, или гастроскопия (гастроскопия);рискови фактори за внезапна сърдечна смърт при TTC включват: Мъжки пол, по-млада възраст, удължен QTc интервал, апикален тип TTS и остри неврологични нарушения; дългосрочната честота на апоплексия (инсулт) след пет години е значително по-висока при пациенти със синдром на Takotsubo при 6.5%, отколкото при пациенти с миокарден инфаркт (сърдечен удар) в 3.2
  • Субарахноидален кръвоизлив (SAB; артериално кървене в субарахноидалното пространство / запълнено с течност пространство между арахноидалната (сензорна тъкан) и pia mater (съединителнотъканният слой лежи директно върху мозъка и гръбначния мозък; около 5% от всички апоплектични епизоди; около 85% от тези случаи се дължат на руптура на аневризма)
  • Субклинично възпаление (На английски „тихо възпаление“) - постоянно системно възпаление (възпаление, което засяга целия организъм), което протича без клинични симптоми.
  • васкулит (възпалителни заболявания на кръвта съдове) (младежка апоплексия; апоплексия при млади хора).
  • Предсърдна фиброза → предсърдно мъждене (AF) и криптогенна апоплексия („Емболичен удар на неопределен източник“ (ESUS)).
  • Церебрална амилоидна ангиопатия (ZAA) - дегенеративна васкулопатия, класически свързана със спонтанен лобуларен интрацеребрален или сулкален кръвоизлив; разпространението (честота на заболяванията) е 30% при 60- до 69-годишните и 50% при 70- до 89-годишните Забележка: инхибитор или инхибиране на тромбоцитната агрегация, орална антикоагулация с антагонисти на витамин К и терапия със статини увеличават риск от вътремозъчен кръвоизлив (ICB; мозъчен кръвоизлив)!
  • Церебрални ангиопатии (като причина за исхемичен инсулт в детство).

Лабораторни диагнози - лабораторни параметри, които се считат за независими рискови фактори.

  • Аполипопротеин (Apo) B / ApoA1 коефициент (1.84-кратен риск).
  • С-реактивен протеин (CRP)
  • Еритроцитоза - увеличен брой червени кръвни клетки.
  • Скорост на гломерулна филтрация ↓ (eGFR: от етап CNI 2: eGFR: 89-60).
  • Хиперхомоцистеинемия - Повишена хомоцистеин нивата са свързани с повишен риск от исхемична и повтаряща се апоплексия; обаче няма ясна връзка с хеморагичната апоплексия.
  • Хиперлипопротеинемии (нарушения на липидния метаболизъм).
    • Хиперхолестеролемия:
      • Високо LDL нивата на холестерола (> 115 mg / dl или> 3 mmol / l) (повишаване на риска при исхемична апоплексия).
      • HDL холестерол: <40 mg / dl - период 10 години, повишаване на риска 59%.
      • Коефициент от общо и HDL холестерол: ≥ 5 - период 10 години, повишаване на риска: 47%.
      • Общ холестерол
    • Хипохолестеролемия
      • LDL холестерол <70 mg / dl спрямо жени с LDL-С нива от 100 до <130 mg / dl. : 2.17 пъти риск от хеморагична обида.
    • хипертриглицеридемия (при мъже с нива на гладно триглицериди от 89-176 mg / dl, рискът от апоплексия вече се увеличава с 30% и дори 2.5 пъти над 443 mg / dl, в сравнение с мъжете с нива на триглицеридите под 89 mg / dl. жени, рискът се е увеличил дори до 3.8 пъти при много високи нива на триглицериди в сравнение с ниски нива на триглицериди).
    • Триглицериди <74 mg / dl: жени с нива на триглицериди в най-ниския квартил (≤ 74 mg / dl на гладно или ≤ 85 mg / dl на гладно, съответно) в сравнение с жени от най-високия квартил (> 156 mg / dl или> 188 mg / dl, съответно): 2-кратен риск от хеморагична апоплексия
  • Хиперурикемия
  • Глюкоза на гладно (кръвна захар на гладно)
    • Преддиабет, както е дефиниран от американеца Диабет Асоциация: 100-125 mg / dl (5.6-6.9 mmol / l) (1.06-кратен риск)
    • Преддиабет, както е дефиниран от СЗО: 110-125 mg / dl (6.1-6.9 mmol / l) (1.20-кратен риск)

Лечение

  • Алфа блокери:
    • През първите 21 дни след първото предписване на алфузозин, доксазозин, тамсулозин или теразозин се наблюдава 40% увеличение на случаите на исхемична апоплексия (инсулт)
    • Пациенти, приемащи друго антихипертензивно (понижаващо кръвното налягане) едновременно с алфа блокер не е имал повишен риск от апоплексия в периода след експозиция 1 (≤ 21 дни след това), а честотата в периода след експозицията 2 (22-60 дни след това) е намаляла още повече (IRR 0.67) Заключение Нормотензивите могат да бъдат по-чувствителни към първиядоза ефект на алфа блокерите.
    • Проучване на ALLHAT:Doxazosin пациентите са имали по-висок риск от инсулт и комбинирани сърдечно-съдови заболявания, отколкото пациентите с хлорталидон. Рискът от ИБС е удвоен.
  • Нестероидни противовъзпалителни наркотици (НСПВС; напр. ибупрофен, диклофенак), включително COX-2 инхибитори (синоними: COX-2 инхибитори; често: коксиби; напр Целекоксиб, еторикоксиб, парекоксиб) - повишен риск при настоящата употреба на рофекоксиб намлява диклофенак; повишен риск от исхемичен инфаркт при използване на диклофенак и ацеклофенак до 30 дни преди събитието.
  • ацеклофенак, подобен на диклофенак и селективните COX-2 инхибитори, е свързано с повишен риск от артериални тромботични събития.
  • Парацетамол (група некисели аналгетици), когато се използва като болка притежава при обитателите на домове за възрастни хора (N = 5,000; взети са 2,200 субекта парацетамол всеки ден, означава доза е 2,400 mg), увеличава степента на апоплексия средно 3 пъти.
  • Използване на ново поколение орални контрацептиви (противозачатъчни хапчета) са свързани с повишен риск от мозъчен инфаркт за първи път.Хормонални контрацептиви с по-ниски концентрации на естроген има по-нисък риск от мозъчен инфаркт в сравнение с тези с нормални концентрации на естроген. прогестини са били свързани с повишен риск от исхемичен инсулт. Рискът от исхемичен инсулт изглежда е малко по-нисък сред потребителите от четвърто поколение, отколкото сред тези от поколенията на предшествениците на прогестини.Забележка: Трансдермален естроген притежава (пластир терапия) не увеличава риска от исхемични цереброваскуларни събития.
  • Регаденозон (селективен коронарен вазодилататор), който може да се използва само за диагностични цели (стресов тригер за миокардна перфузионна визуализация; миокардна перфузионна визуализация, MPI), увеличава риска от апоплексия; противопоказания (противопоказания): анамнеза за предсърдно мъждене или съществуващ риск от тежка хипотония (ниско кръвно налягане); протест. Аминофилин не се препоръчва за прекратяване на припадъци, свързани с регаденозон!
  • Рекомбинантен растежен хормон (STH) притежава in детство - в зряла възраст: фактор 3.5 до 7.0 повишена честота на хеморагичен инсулт; коефициент 5.7 до 9.3 увеличен процент на субарахноиден кръвоизлив.

Операции

  • Перкутанна коронарна интервенция (PCI) → исхемични инсулти след PCI / процедура, използвана за разширяване на стенозирани (стеснени) или напълно запушени коронарни съдове (артерии, които обграждат сърцето по венец и доставят кръв на сърдечния мускул) (= инсулти след PCI) ) (относително рядко усложнение)

Стрес в околната среда - интоксикации (отравяния).

  • Шум
    • Пътен шум: в сравнение с пътния шум <55 db, пътният шум> 60 db увеличава риска от апоплексия със значителни 5% при възрастни и със значителни 9% при тези на възраст над 75 години
    • Шум от самолета: увеличаването на средното ниво на шума с 10 децибела увеличава риска от инсулт с 1.3
  • Замърсители на въздуха
      • Твърди частици, дължащи се на околната среда, домакинството (поради печка и печка на въглища).
      • Смог (прахови частици, азот диоксид, сяра диоксид).
  • Метеорологично време
    • Температурни спадове (повишаване на риска; рискът остава повишен в продължение на още 2 дни; спадът на температурата от около 3 ° C всеки увеличава риска от апоплексия с 11%)
    • Бърза промяна на влажността, както и атмосферното налягане.
  • Тежки метали (арсен, кадмий, олово, мед).

Други причини

  • Дисекция на стената на съда (разкъсване на вътрешната стена на съда) - например след Chiropractic намеса върху шийните прешлени (засегнати са така наречените гръбначни артерии).
  • Периоперативен администрация само на един еритроцитен концентрат.
  • Травма на шийните прешлени - поява на исхемична апоплексия по време на хоспитализация.
  • състояние след стент имплантиране за вътречерепна стеноза - Апоплексията се появява три пъти по-често след ангиопластика на стента (ангиопластика, при която стент се имплантира в лекувания съд), отколкото по време на терапия само с лекарства.

Важна забележка

  • Конюнктивални кръвоизливи (конюнктивални кръвоизливи): пациенти на 40 и повече години с конюнктивални кръвоизливи имат значителен риск от апоплексия в рамките на три години след събитието (7.3% срещу 4.9% от контролната група)