Докозахексаенова киселина (DHA) е дълговерижна (≥ 12 въглероден (C) атоми), полиненаситена (> 1 двойна връзка) мастна киселина (на английски: PUFAs, полиненаситени мастни киселини), принадлежащи към групата на омега-3 мастните киселини (n-3 FS, присъства първа двойна връзка - както се вижда от метиловия (СН3) края на веригата на мастните киселини - при третата СС връзка) - C22: 6; n-3. DHA може да се доставя както чрез диета, главно чрез масла от мазни морски риби, като скумрия, херинга, змиорка и сьомга, и синтезирани (образувани) в човешкия организъм от есенциалната (жизненоважна) n-3 FS алфа-линоленова киселина (C18: 3). Относително високото съдържание на DHA в мазнините на мнозина студ-вода рибните видове идват директно от хранителната верига или от прекурсора алфа-линоленова киселина чрез прием на водорасли, като спирулина и крил (малки ракообразни, скариди, подобни безгръбначни). Проучванията показват, че рибни ферми, отглеждани във ферми, които нямат естествени хранителни източници на омега-3 мастни киселини, имат значително по-ниски концентрации на DHA от рибите, живеещи при естествени условия.
Синтез
Алфа-линоленовата киселина е предшественик (предшественик) за ендогенния (собствен организъм) синтез на DHA и попада в тялото изключително чрез диета, предимно чрез растителни масла като лен, орех, рапица и соеви масла. Десатурация (вмъкване на двойни връзки, превръщане на наситено съединение в ненаситено; при хората това се случва само между вече съществуващи двойни връзки и карбоксилния (COOH) края на веригата на мастните киселини) и удължаване (удължаване на веригата на мастните киселини чрез 2 C атоми наведнъж), алфа-линоленова киселина се превръща в гладкия ендоплазмен ретикулум (структурно богата клетъчна органела с канална система от кухини, заобиколени от мембрани) на левкоцити (бял кръв клетки) и черен дроб клетки чрез омега-3 мастната киселина ейкозапентаенова киселина (EPA; C20: 5) се метаболизира (метаболизира) до DHA. Превръщането на алфа-линоленова киселина в DHA протича както следва:
- Алфа-линоленова киселина (C18: 3) → C18: 4 от делта-6 десатураза (ензим, който вмъква двойна връзка в шестата СС връзка - както се вижда от края на СООН на веригата на мастните киселини - чрез прехвърляне на електрони).
- C18: 4 → C20: 4 от елонгаза на мастна киселина (ензим, който се удължава мастни киселини от тяло С2).
- C20: 4 → ейкозапентаенова киселина (C20: 5) от делта-5 десатураза (ензим, който вкарва двойна връзка в петата СС връзка - както се вижда от края на СООН на веригата на мастните киселини - чрез прехвърляне на електрони).
- C20: 5 → докозапентаенова киселина (C22: 5) → тетракозапентаенова киселина (C24: 5) чрез елонгаза на мастни киселини.
- C24: 5 → тетракозапентаенова киселина (C24: 6) от делта-6 десатуразата.
- C24: 6 → докозахексаенова киселина (C22: 6) чрез ß-окисление (окислително скъсяване на мастните киселини с 2 C атома наведнъж) в пероксизоми (клетъчни органели, в които мастните киселини и други съединения се разграждат окислително)
DHA от своя страна служи като предшественик за ендогенния синтез на противовъзпалителни (противовъзпалителни) и невропротективни (насърчаващи оцеляването на нервните клетки и нервните влакна) докозаноиди, като докозатриени, резорвини от D-серията и невропротектини, съответно, които се среща в клетките на имунната система (→ неутрофили) и мозък (→ глиални клетки), както и в ретината, наред с други. Жените показват по-ефективен синтез на DHA от алфа-линоленова киселина в сравнение с мъжете, което може да се отдаде на ефектите на естрогена. Докато здравите млади жени превръщат около 21% от алфа-линоленова киселина, доставяна алиментарно (чрез храна) в EPA и 9% в DHA, само около 8% от алфа-линоленова киселина от храната се превръща в EPA и само 0-4% в DHA при здрави млади мъже. За да се осигури ендогенен синтез на DHA, е необходима достатъчна активност както на делта-6, така и на делта-5 десатурази. И двете дезатурази изискват определени микроелементи, особено пиридоксин (витамин В6), биотин, калций, магнезий намлява цинк, за да поддържат своята функция. Дефицитът на тези микроелементи води до намаляване на активността на десатуразата и впоследствие до нарушен синтез на DHA. В допълнение към дефицита на микроелементи, активността на делта-6 десатураза се инхибира и от следните фактори:
- Повишен прием на наситени и ненаситени мазнини киселини, като олеинова киселина (C18: 1; n-9-FS) и линолова киселина (C18: 2; n-6-FS).
- алкохол консумация във високи дози и за дълъг период от време, хронична консумация на алкохол.
- Повишен холестерол
- Инсулинозависим захарен диабет
- Вирусни инфекции
- Болести, като чернодробно заболяване
- Стрес - освобождаване на липолитик хормони, Като адреналин, което води до разцепване на триглицериди (TG, тройни естери на тривалента алкохол глицерин с три мазни киселини) и освобождаване на наситени и ненаситени мастни киселини чрез стимулиране на триглицеридите липаза.
- Отлеж.
В допълнение към синтеза на DHA от алфа-линоленова киселина, делта-6 и делта-5 десатураза и елонгаза на мастни киселини също са отговорни за превръщането на линолова киселина (C18: 2; n-6-FS) в арахидонова киселина (C20: 4 ; n-6-FS) и докозапентаенова киселина (C22: 5; n-6-FS) и олеинова киселина (C18: 1; n-9-FS) до ейкозатриенова киселина (C20: 3; n-9-FS), съответно. По този начин алфа-линоленова киселина и линолова киселина се конкурират за едни и същи ензимни системи в синтеза на други биологично важни полиненаситени мазнини киселини, с алфа-линоленова киселина, имаща по-висок афинитет (свързване сила) за делта-6 десатураза в сравнение с линолова киселина. Например, ако в линията се подава повече линолова киселина от алфа-линоленова киселина диета, има повишен ендогенен синтез на възпалителната (стимулираща възпалението) омега-6 мастна киселина арахидонова киселина и намален ендогенен синтез на противовъзпалителните (противовъзпалителни) омега-3 мастни киселини EPA и DHA. Това илюстрира значението на количествено балансираното съотношение на линолова киселина към алфа-линоленова киселина в диетата. Според Германското общество по хранене (DGE) съотношението на омега-6 към омега-3 мастни киселини в диетата трябва да бъде 5: 1 по отношение на превантивно ефективен състав. Прекомерно високият прием на линолова киселина - в съответствие с днешната диета (чрез масла от зърнени зародиши, Слънчогледово олио, зеленчуков и диетичен маргарин и др.) и неоптималната ензимна активност, особено на делта-6 десатураза поради често срещани дефицити на микроелементи, хормонални влияния, взаимодействия с мастни киселини и др., са причината, поради която синтезът на DHA от алфа-линоленова киселина при хората е много бавен и на ниско ниво, поради което DHA се счита за съществено (жизненоважно) съединение от днешна гледна точка. Следователно консумацията на богата на DHA студ-вода риба, като херинга, сьомга, пъстърва и скумрия, (2 рибни ястия / седмично, съответстващи на 30-40 g риба / ден) или директно администрация на DHA чрез рибено масло капсули е от съществено значение. Само диета, богата на DHA, осигурява оптимални концентрации на тази силно ненаситена мастна киселина в човешкото тяло. Екзогенното снабдяване с DHA играе решаваща роля, особено по време на бременност и кърмене, тъй като нито нероденото, нито новороденото са в състояние да синтезират достатъчно количество от есенциалната омега-3 мастна киселина DHA поради ограничени ензимни дейности. DHA насърчава развитието на мозък, централна нервната система и визия на ембрион докато все още е бременна, но също така и по време на кърмене и по-нататъшно развитие на плода. Проучване от Норвегия заключава, че 4-годишни деца на майки, които са били допълнени с треска черен дроб масло през бременност и през първите три месеца на кърменето (2 g EPA + DHA / ден) се представя значително по-добре при IQ тест от тези на 4-годишни, чиито майки не получават добавки от масло от черен дроб на треска. Според тези констатации, недостиг на DHA по време на пренаталното и ранното детство растежът може да наруши физическото и психическото развитие на детето и олово за понижаване на интелигентността - намалена обучение, памет, мислене и концентрация способности - и по-лоши зрителни способности или острота.
резорбция
DHA може да присъства в диетата както в свободна форма, така и свързана триглицериди (TG, тройни естери на тривалента алкохол глицерин с три мастни киселини) и фосфолипиди (PL, фосфор-съдържащ, амфифилен липиди като основни компоненти на клетъчните мембрани), които са обект на механично и ензимно разграждане в стомашно-чревния тракт. Механична дисперсия - дъвчене, стомашна и чревна перисталтика - и действието на жлъчка емулгират диетата липиди и по този начин ги разграждат на малки маслени капчици (0.1-0.2 µm), които могат да бъдат атакувани от липази (ензими които разцепват свободни мастни киселини (FFA) от липиди → липолиза). Прегастрален и стомашен (стомах) липазите инициират разцепването на триглицериди намлява фосфолипиди (10-30% от липидите в храната). Основната липолиза (70-90% от липидите) обаче се проявява в дванадесетопръстник (дванадесетопръстник) и йеюнум (йеюнум) под действието на естерази от панкреаса (панкреаса), като панкреаса липаза, карбоксилестер липаза и фосфолипаза, чиято секреция (секреция) се стимулира от холецистокинин (CCK, пептиден хормон на стомашно-чревния тракт). Моноглицеридите (MG, глицерин естерифициран с мастна киселина, като DHA), лизо-фосфолипиди (глицерол, естерифициран с фосфорна киселина) и свободните мастни киселини, включително DHA, получени от разцепване на TG и PL, се комбинират в лумена на тънките черва заедно с други хидролизирани липиди, като напр. холестерол, и жлъчни киселини за образуване на смесени мицели (сферични структури с диаметър 3-10 nm, в които липидът молекули са подредени така, че водаразтворимите молекулни части се обръщат навън, а неразтворимите във вода молекулни порции се обръщат навътре) - мицеларна фаза за разтваряне (увеличаване на разтворимостта) на липидите - които позволяват поемането на липофилни (мастноразтворими) вещества в ентероцитите (клетките на малки чревни епителий) от дванадесетопръстник и йеюнум. Болести на стомашно-чревния тракт свързано с повишено производство на киселина, като напр Синдром на Золингер-Елисън (повишен синтез на хормона гастрин от тумори в панкреаса или горната част тънко черво), мога олово до увредени абсорбция на липидите молекули и по този начин до стеаторея (патологично повишено съдържание на мазнини в изпражненията), тъй като тенденцията за образуване на мицели намалява с намаляване на рН в чревния лумен. Дебел абсорбция при физиологични условия е между 85-95% и може да се случи по два механизма. От една страна, MG, лизо-PL, холестерол и свободните мастни киселини, като DHA, могат да преминат през фосфолипидната двойна мембрана на ентероцитите посредством пасивна дифузия поради тяхната липофилна природа и от друга страна, чрез участието на мембраната протеини, като FABPpm (свързващ мастните киселини протеин на плазмената мембрана) и FAT (транслоказа на мастни киселини), които присъстват в други тъкани освен тънко черво, Като черен дроб, бъбрек, мастна тъкан - адипоцити (мастни клетки), сърце намлява плацента, за да се позволи поемането на липиди в клетките. Диетата с високо съдържание на мазнини стимулира вътреклетъчната (вътре в клетката) експресия на FAT. В ентероцитите DHA, който е включен (погълнат) като свободна мастна киселина или под формата на моноглицериди и се освобождава под въздействието на вътреклетъчни липази, се свързва с FABPc (свързващ мастните киселини протеин в цитозола), който има по-висок афинитет към ненаситени, отколкото към наситени мастни киселини с дълга верига и се изразява (образува) особено в четката на йеюнума. Последващо активиране на DHA, свързано с протеини чрез аденозин трифосфат (ATP) -зависима ацил-коензим А (CoA) синтетаза (→ DHA-CoA) и трансфер на DHA-CoA към ACBP (ацил-CoA-свързващ протеин), който служи като вътреклетъчен пул и транспортер на активирана дълга верига мастни киселини (ацил-КоА), позволява ресинтеза на триглицериди и фосфолипиди в гладкия ендоплазмен ретикулум (богато разклонена канална система от равнинни кухини, затворени от мембрани) и по този начин - чрез отстраняване на липидите молекули от дифузионно равновесие - включването на други липофилни (мастноразтворими) вещества в ентероцити. Това е последвано от включване на DHA-съдържащи TG и PL, съответно, в хиломикрони (CM, липопротеини), съставени от липиди-триглицериди, фосфолипиди, холестерол и естери на холестерола-и аполипопротеини (протеинова част от липопротеини, функционират като структурни скелета и / или молекули за разпознаване и скачване, например за мембранни рецептори), като апо В48, AI и AIV и са отговорни за транспорта на диетични липиди, абсорбирани в червата до периферни тъкани и черния дроб. Вместо да се транспортират в хиломикрони, съдържащите DHA TG и PL, съответно, също могат да бъдат транспортирани до тъкани, включени в VLDL (много ниско плътност липопротеини). Отстраняването на абсорбираните диетични липиди от VLDL се случва особено в състояние на глад. Болестта на Адисън (адренокортикална недостатъчност) и цьолиакия (глутен-индуцирана ентеропатия; хронично заболяване от лигавицата от тънко черво поради непоносимост към глутен), което може да доведе до намаляване на мазнините абсорбция и в крайна сметка стеаторея (патологично повишено съдържание на мазнини в изпражненията). Чревната абсорбция на мазнини също може да бъде нарушена при наличие на дефицит жлъчка киселина и секреция на панкреатичен сок, например, в циститна фиброза (вродена грешка в метаболизма, свързана с дисфункция на екзокринните жлези поради дисфункция на хлорид канали), и при наличие на прекомерен прием на диетични фибри (несмилаеми хранителни компоненти, които образуват неразтворими комплекси с мазнини, наред с други).
Транспорт и дистрибуция
Богатите на липиди хиломикрони (състоящи се от 80-90% триглицериди) се секретират (секретират) в интерстициалните пространства на ентероцитите чрез екзоцитоза (транспорт на веществата извън клетката) и се транспортират през лимфа. Чрез truncus intestinalis (несдвоен лимфен събирателен ствол на коремната кухина) и ductus thoracicus (лимфен събирателен ствол на гръдната кухина) хиломикроните навлизат в субклавията вена (субклавиална вена) и югуларна вена (югуларна вена), съответно, които се сливат, образувайки брахиоцефалната вена (лява страна) - angulus venosus (венозен ъгъл). Venae brachiocephalicae от двете страни се обединяват, за да образуват несдвоения висш Главна артерия (горната куха вена), която се отваря в дясно предсърдие от сърце. По силата на изпомпване на сърце, хиломикроните се въвеждат в периферните Тя , където имат период на полуразпад (време, при което стойност, която намалява експоненциално с времето, се намалява наполовина) от около 30 минути. По време на транспортирането до черния дроб повечето от триглицеридите от хиломикроните се разцепват до глицерол и свободни мастни киселини, включително DHA, под действието на липопротеина липаза (LPL), разположени на повърхността на ендотелните клетки на кръв капиляри, които се поемат от периферни тъкани, като мускулна и мастна тъкан, частично чрез пасивна дифузия, частично медиирани от носител - FABPpm; ДЕБЕЛ. Чрез този процес хиломикроните се разграждат до остатъци от хиломикрон (CM-R, остатъци от хиломикрон с ниско съдържание на мазнини), които се свързват със специфични рецептори в черния дроб, медиирани от аполипопротеин Е (ApoE). Поемането на CM-R в черния дроб се осъществява чрез медиирана от рецептора ендоцитоза (инвагинация от клетъчната мембрана → удушаване на CM-R-съдържащи везикули (ендозоми, клетъчни органели) във вътрешността на клетката). Богатите на CM-R ендозоми се сливат с лизозоми (клетъчни органели с хидролиза ензими) в цитозола на чернодробните клетки, което води до разцепване на свободни мастни киселини, включително DHA, от липидите в CM-Rs. След свързването на освободения DHA с FABPc, се активира от ATP-зависимата ацил-КоА синтетаза и прехвърлянето на DHA-CoA към ACBP, реестерификация на триглицериди и фосфолипиди. Ресинтезираните липиди могат да бъдат допълнително метаболизирани (метаболизирани) в черния дроб и / или включени в VLDL (много ниски плътност липопротеини), за да преминат през тях чрез кръвния поток към екстрахепаталните („извън черния дроб“) тъкани. Тъй като VLDL циркулира в кръв свързва се с периферните клетки, триглицеридите се разцепват под действието на LPL и освободените мастни киселини, включително DHA, се интернализират чрез пасивна дифузия и трансмембранен транспорт протеини, като FABPpm и FAT, съответно. Това води до катаболизъм на VLDL към IDL (междинен плътност липопротеини). IDL частиците могат или да бъдат погълнати от черния дроб по рецептор-медииран начин и там да се разграждат, или да се метаболизират в кръвната плазма от триглицеридна липаза до богата на холестерол LDL (липопротеини с ниска плътност), който снабдява периферните тъкани с холестерол. В клетките на тъканите и органите DHA се вгражда до голяма степен във фосфолипидите, като фосфатидилетаноламин, -холин и -серин, на плазмените мембрани и мембраните на клетъчните органели, като митохондрии („Енергийни електроцентрали“ на клетките) и лизозоми (клетъчни органели с киселинно рН и храносмилателни ензимиОсобено богати на DHA са фосфолипидите на синаптозомите (нервни окончания, съдържащи везикули и многобройни митохондрии) на сивото вещество (области на централната нервната система състоящ се главно от нервна клетка тела) на мозък (→ кора (кора) на главен мозък намлява малък мозък), което прави DHA от съществено значение за нормалното развитие и функциониране на централната нервната система, особено за нервна проводимост (→ обучение, памет, мислене и концентрация). Човешкият мозък е съставен от 60% мастни киселини, като най-голям дял има DHA. Многобройни проучвания показват, че структурата на мастните киселини на фосфолипидите в клетъчните мембрани силно зависи от състава на мастните киселини в диетата. По този начин, високият прием на DHA причинява увеличаване на дела на DHA във фосфолипидите на плазмените мембрани, като измества арахидоновата киселина и по този начин увеличава мембранната течливост, което от своя страна влияе върху дейностите на мембранно свързаните протеини (рецептори, ензими, транспортни протеини, йонни канали), наличие на невротрансмитери (пратеници, които предават информация от един неврон на друг чрез техните контактни сайтове (синапси)), пропускливост (пропускливост) и междуклетъчна взаимодействия. Високи нива на DHA могат да бъдат намерени и в клетъчните мембрани на фоторецепторите (специализирани, чувствителни на светлина сензорни клетки) на ретината, където DHA е необходим за нормалното развитие и функциониране, особено за регенерацията на родопсин (съединение на протеина опсин и витамин А алдехиден ретинал, който е критичен за зрението и чувствителността на окото). Други тъкани, които съдържат DHA, включват гонади (гонади), сперма, кожа, кръв, клетки на имунната система, и скелетни и сърдечни мускули. Бременните жени могат да съхраняват DHA в тялото чрез сложен механизъм и да използват този резерв, когато е необходимо. Още на 26-40-та седмица на бременност (SSW), по време на което развитието на централната нервна система бързо напредва - фаза на церебрализация, която се простира през първите месеци след раждането - DHA се включва в мозъчната тъкан на нероденото, а DHA състоянието на майката е от решаващо значение за степента на натрупване. По време на последния триместър (28-40-и югозападен югозападен регион), съдържанието на DHA се увеличава трикратно в кората (кората) на главен мозък намлява малък мозък от ембрион. През последната половина на бременността DHA също се отлага все по-често в тъканите на ретината - периодът, когато се осъществява основното развитие на окото. Недоносените бебета, родени преди 32 гестационна седмица, имат значително по-ниски концентрации на DHA в мозъка и постигат средно 15 точки по-ниско при IQ тест по-късно в живота от нормално развиващите се деца. Съответно е особено важно при недоносените бебета да компенсират първоначалния дефицит на DHA с богата на DHA диета. Според няколко проучвания има положителна връзка между приема на DHA от майката и съдържанието на DHA от кърма. DHA представлява доминиращата омега-3 мастна киселина в кърма. За разлика от тях, храни за кърмачета, в които алфа-линоленова киселина е доминиращата омега-3 мастна киселина, съдържат само малки количества или никаква DHA. При сравняване на DHA концентрация на кърмачета и кърмачета, хранени с адаптирано мляко, при първите са наблюдавани значително по-високи нива. Остава ли неясно дали обогатяването на храни за кърмачета с DHA насърчава остротата на зрението и развитието на невроните при недоносени и нормално развиващи се бебета или предотвратява симптомите на дефицит поради противоречивия характер на проучванията.
деградация
Катаболизмът (разграждането) на мастните киселини се среща във всички телесни клетки, особено в черния дроб и мускулните клетки, и е локализиран в митохондрии („Енергийни мощности“ на клетките). Изключения са еритроцити (червени кръвни клетки), които нямат митохондрии, и нервни клетки, на които липсват ензимите, които разграждат мастните киселини. Процесът на реакция на катаболизма на мастните киселини се нарича още ß-окисление, тъй като окислението се осъществява при β-C атома на мастните киселини. При ß-окислението преди това активираните мастни киселини (ацил-CoA) се разграждат окислително до няколко ацетил CoA (активирано оцетна киселина състоящ се от 2 С атома) в цикъл, който се провежда многократно. В този процес ацил-КоА се съкращава с 2 С атоми - съответстващи на един ацетил-КоА - за „цикъл“. За разлика от наситените мастни киселини, чийто катаболизъм се случва според ß-окислителната спирала, ненаситените мастни киселини, като DHA, претърпяват няколко реакции на преобразуване по време на тяхното разграждане - в зависимост от броя на двойните връзки - тъй като са cis-конфигурирани в природата (и двата заместителя са от една и съща страна на референтната равнина), но за ß-окисление те трябва да бъдат в транс-конфигурация (двата заместителя са от противоположните страни на референтната равнина). За да бъде достъпен за ß-окисление, DHA, свързан съответно с триглицериди и фосфолипиди, трябва първо да се освободи от хормоночувствителни липази. При глад и стрес ситуации, този процес (→ липолиза) се засилва поради увеличеното отделяне на липолитик хормони , като адреналин. DHA, освободен в хода на липолизата, достига до енергоемките тъкани, като черния дроб и мускулите, чрез кръвния поток - свързан с албумин (глобуларен протеин). В цитозола на клетките DHA се активира от АТР-зависимата ацил-КоА синтетаза (→ DHA-CoA) и се транспортира през вътрешната митохондриална мембрана в митохондриалната матрица с помощта на карнитин (3-хидрокси-4-триметиламиномаслена киселина, кватернерна амониево (NH4 +) съединение), рецепторна молекула за активирани дълговерижни мастни киселини. В митохондриалната матрица DHA-CoA се въвежда в ß-окисление, чийто цикъл се провежда веднъж - както следва:
- Ацил-КоА → алфа-бета-транс-еноил-КоА (ненаситено съединение) → L-бета-хидроксиацил-КоА → бета-кетоацил-КоА → ацил-КоА (Cn-2).
Резултатът е DHA, съкратен с 2 C атома, който трябва да бъде трансформиран ензимно в своята cis двойна връзка, преди да влезе в следващия реакционен цикъл. Тъй като първата двойна връзка на DHA - както се вижда от края на СООН на веригата на мастните киселини - е разположена върху четен номериран атом С (→ алфа-бета-цис-еноил-КоА), тя възниква под въздействието на хидратаза (ензим, който съхранява H2O в молекула), алфа-бета-цис-еноил-КоА се превръща в D-бета-хидроксиацил-КоА и след това под въздействието на епимераза (ензим, който променя асиметричното разположение на атом С в молекула), се изомеризира до L-бета-хидроксиацил-КоА, който е междинен продукт на ß-окисление. След като ß-окислението е задействано още веднъж и веригата на мастните киселини е съкратена от по-нататъшно тяло C2, се извършва транс конфигурацията на следващата цис-двойна връзка на DHA, която - гледана от COOH края на веригата на мастните киселини - локализира се върху нечетен номер C атом (→ бета-гама-цис-еноил-CoA). За тази цел бета-гама-цис-еноил-КоА се изомеризира под действието на изомераза до алфа-бета-транс-еноил-КоА, която се въвежда директно в нейния реакционен цикъл като междинен продукт на ß-окислението. Докато активираната DHA не се разгради напълно до ацетил-КоА, са необходими 4 допълнителни реакции на конверсия (2 реакции на изомераза, 2 реакции на хидратаза-епимераза) и 8 допълнителни цикъла на ß-окисление, така че като цяло ß-окислението да протича 10 пъти , Се провеждат 6 конверсионни реакции (3 изомераза, 3 хидратаза-епимеразни реакции) - съответстващи на 6 съществуващи цис-двойни връзки и се образуват 11 ацетил-КоА, както и редуцирани коензими (10 NADH2 и 4 FADH2). Ацетил-КоА в резултат на DHA катаболизма се въвеждат в цитратния цикъл, при който се получава окислително разграждане на органични вещества с цел получаване на редуцирани коензими, като NADH2 и FADH2, които заедно с редуцираните коензими от ß-окислението в дихателните пътища верига се използват за синтезиране на АТФ (аденозин трифосфат, универсална форма на незабавно достъпна енергия). Въпреки че ненаситените мастни киселини изискват реакции на конверсия (cis → trans) по време на ß-окисление, анализи на цялото тяло при безмазнини хранени плъхове разкриват, че белязаните ненаситени мастни киселини проявяват подобно бързо разграждане като наситените мастни киселини.
отделяне
При физиологични условия отделянето на мазнини с изпражненията не трябва да надвишава 7% при прием на мазнини от 100 g / ден поради високата степен на абсорбция (85-95%). Синдром на маласимилация (нарушено използване на хранителни вещества поради намалено разграждане и / или усвояване) , например поради дефицит жлъчка секреция на киселина и панкреатичен сок в циститна фиброза (вродена грешка в метаболизма, свързана с дисфункция на екзокринните жлези поради дисфункция на хлорид канали) или заболявания на тънките черва, като напр цьолиакия (хронично заболяване от лигавицата на тънките черва поради непоносимост към глутен), мога олово до намаляване на чревната абсорбция на мазнини и по този начин до стеаторея (патологично повишено съдържание на мазнини (> 7%) в изпражненията).
