Стомашна язва (Ulcus Ventriculi): Причини

Патогенеза (развитие на заболяването)

Във вентрикулите язва, увреждане на стомаха лигавицата възниква, обикновено поради инфекция с Хеликобактер пилори (70-80% от случаите). В хода на инфекцията, Хеликобактер пилори разпространява се от антрала лигавицата (долна зона пред изхода на стомаха, преходът към дванадесетопръстник) изкачваща се към корпуса (централно разположеното тяло на стомах, който съставлява основната част на органа). Освен това при някои пациенти дуоденогастрален отлив of жлъчни киселини и лизолецитинът изглежда играе основна роля в патогенезата на вентрикуларната язва. Секреция на стомашна киселина обикновено е нормално, но може да бъде намалено. Локализацията на камерни язви (стомашни язви) до голяма степен съответства на модела на инвазия на хроничен гастрит. Най-често язвите са разположени в малката кривина („стомашна извивка“) на антралната кост и препилорично (отпред на стомашния портал; това е пръстеновиден гладък мускул, разположен между антралната част на стомах и дванадесетопръстник). Години на хронична Хеликобактер пилори гастрит също водят до язви в стомашния корпус. Протест. Язви в областта на очното дъно (участъкът, разположен вляво от стомашния вход и извит нагоре) корпус и голяма кривина винаги се считат за подозрителни за карцином.

Етиология (причини)

Биографични причини

• Генетично бреме от родители, баби и дядовци
  • Генетични заболявания
    • Дефицит на алфа-1-антитрипсин (AATD; дефицит на α1-антитрипсин; синоними: синдром на Laurell-Eriksson, дефицит на протеазен инхибитор, дефицит на AAT) - относително често генетично заболяване с автозомно-рецесивно наследяване, при което се получава твърде малко алфа-1-антитрипсин поради полиморфизъм (поява на множество ген варианти). Дефицитът на протеазни инхибитори се проявява чрез липса на инхибиране на еластазата, което причинява еластина на белодробни алвеоли да деградира. В резултат на това хронична обструктивна бронхит с емфизем (ХОББвъзниква прогресивна обструкция на дихателните пътища, която не е напълно обратима). В черен дроб, липсата на протеазни инхибитори води до хронична хепатит (черен дроб възпаление) с преход към цироза (необратимо увреждане на черния дроб с изразено ремоделиране на чернодробната тъкан). Разпространението (честота на заболяванията) на хомозиготен дефицит на алфа-1 антитрипсин се оценява на 0.01-0.02% сред европейското население.
• Кръвна група - кръвна група 0 (↑)
• Фактор HLA-B5 (↑)

Поведенчески причини

• Хранене
  • Висока консумация на моно- и дизахариди като продукти от бяло брашно и сладкарски изделия
  • Рядък прием на омега-3 и омега-6 мастни киселини.
  • Недостиг на микроелементи (жизненоважни вещества) - вж. Профилактика с микроелементи.
• Консумация на стимуланти
  • Кафе (висока консумация)
  • алкохол
  • Тютюн (пушене).
• Употреба на наркотици
  • кокаин
• Психо-социална ситуация
  • Психологическа стрес - увеличаване на честотата (честотата на новите случаи) на пептични язви (наличие на киселина като предпоставка за развитието на язва).

Причини, свързани със заболяване

• Дефицит на алфа-1-антитрипсин - често срещано, генетично разстройство. Диагнозата се поставя чрез определяне на алфа-1-антитрипсин серумно ниво. Болестта може да се прояви в белите дробове под формата на хронична обструктивна бронхит с емфизем (ХОББ) и в черен дроб под формата на хронична хепатит с преход към цироза.
• Хроничен бял дроб заболяване - като напр хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ).
• Хронична бъбречна недостатъчност
• Хроничен панкреатит (възпаление на панкреаса) - връзката все още не е ясно установена.
• Дуоденална стеноза - стесняване на дванадесетопръстник.
• Хиперпаратиреоидизмът (паращитовидна хиперфункция) - връзка не е ясно установена.
• Инфекция с други патогени като цитомегаловирус or херпес симплекс вирус.
• Инфекция с Helicobacter pylori - в 75% от случаите.
• Заболяване на коронарната артерия (коронарна артериална болест) - връзка не е ясно установена.
• Чернодробна цироза (свиване на черния дроб) - съединителната тъкан ремоделиране на черния дроб, свързано с функционално увреждане.
• Мастоцитоза - две основни форми: кожна мастоцитоза (кожа мастоцитоза) и системна мастоцитоза (мастоцитоза на цялото тяло); клинична картина на кожна мастоцитоза: Жълтеникаво-кафяви петна с различен размер (уртикария пигментоза); при системна мастоцитоза има и епизодични стомашно-чревни оплаквания (стомашно-чревни оплаквания), (гадене (гадене), изгаряне коремна болка намлява диария (диария)), язвена болест и стомашно-чревно кървене (стомашно-чревно кървене) и малабсорбция (нарушение на храната абсорбция); При системната мастоцитоза има натрупване на мастоцити (клетъчен тип, който участва, наред с други неща, в алергични реакции). Наред с други неща, участващи в алергични реакции) в костен мозък, където се образуват, както и натрупване в кожа, кости, черен дроб, далак и стомашно-чревния тракт (GIT; стомашно-чревен тракт); мастоцитозата не се лекува; курсът обикновено е доброкачествен (доброкачествен) и продължителността на живота нормална; изключително редки дегенеративни мастоцити (= мастоцити левкемия (кръв рак)).
• болест на Крон - хронично възпалително заболяване на червата (CED); обикновено протича в рецидиви и може да засегне цялото храносмилателен тракт; характерно е сегментното засягане на червата лигавицата (чревна лигавица), т.е.може да бъдат засегнати няколко чревни участъци, които са отделени един от друг със здрави участъци.
• Нефролитиаза (бъбрек камъни).
• Polycythaemia vera - патологично размножаване на кръв клетки (особено засегнати са: особено еритроцити/ червени кръвни клетки, в по-малка степен също тромбоцити (кръвни тромбоцити) и левкоцити/ бяло кръв клетки); жилещ сърбеж след контакт с вода (аквагенен сърбеж).
• Саркоидоза (синоними: болест на Боек; болест на Шауман-Бение) - системно заболяване на съединителната тъкан с гранулом формиране (кожа, бели дробове и лимфа възли).
• Синдром на Золингер-Елисън - доброкачествен или злокачествен (доброкачествен или злокачествен) тумор, обикновено разположен в панкреаса (панкреаса), водещ до повишено гастрин производство.

Лечение

• Инхибитори на ацетилхолинестеразата (донезепил, галантамин, ривастигмин).
• алдостерон антагонисти (еплеронон, спиронолактон).
• Аналгетици
  • Нестероидни противовъзпалителни наркотици (НСПВС), нестероидни /НСПВС (нестероидни противовъзпалителни лекарства - ацетилсалицилова киселина (ASA), ацемеацин, диклофенак, еторикоксиб, индометацин, ибупрофен, кетопрофен, мелоксикам, напроксен, фенилбутазон пироксикам); едновременна употреба на глюкокортикоиди увеличава вероятността от заболяване с фактор 15.
• бифосфонати
• Хормоните
  • Глюкокортикоиди (алклометазон, бетаметазон валерат, будезонид, флутиказон, халометазон, хидрокортизон, метилпреднизолон, мометазон, предникарбат, преднизон, преднизолон) [особено в комбинация с НСПВС (нестероидни противовъзпалителни лекарства)]
• Имуносупресори (микофенолат мофетил).
• Калиев хлорид
• Инхибитори на тромбоцитната агрегация - ацетилсалицилова киселина (КАТО), клопидогрел.
• Цитостатични лекарства

Други причини

• остър стрес язва - особено по време на интензивно медицинско лечение притежава след голяма операция, изгарянияИ др
• радиация (радиотерапия) за туморни заболявания.