Алфа-1-антитрипсин

Въведение

Алфа-1-антитрипсинът принадлежи към протеиновите структури, т.е. протеини че поплавък in кръв серум. Името идва от проучването, за да се идентифицират тези протеини. В серумна бяла електрофореза тези протеини са в алфа-1 групата.

Алфа-1-антитрипсинът е антагонист на трипсин, ензим, който разцепва протеините. Това трипсин, което е вредно в кръв, следователно се инхибира от алфа-1-антитрипсин. Тъй като алфа-1-антитрипсинът не само инхибира трипсин, но и други ензими, той се нарича още протеазен инхибитор.

Задачи, функции и предимства на алфа-1-антитрипсин

Алфа-1-антитрипсинът е инхибитор на разцепването на протеини ензими. Той принадлежи към протеините от семейство Серпин, които са кодирани върху гените на Серпин. В храносмилателната система, разделяне на протеини ензими като трипсин са важни СПИН, докато в кръв те са вредни.

В кръвта серумните протеини, от които тялото се нуждае, могат да бъдат унищожени и това се предотвратява от Алфа-1-Антитрипсин. Серумните протеини са голяма група от различни протеини, които могат да бъдат разделени на различни подгрупи в проучванията. Освен всичко друго, те имат задачи в имунната защита и съсирването на кръвта на тялото.

Повечето от тези протеини се произвеждат в черен дроб. Повишеното разграждане от ензими би имало много вредни последици за хората. Тъй като това не е само трипсин, по-общото наименование е протеазен инхибитор.

Освен алфа-1-антитрипсин, има много други протеазни инхибитори. Протеазите също са част от съсирването на кръвта и много други процеси в тялото. Протеазните инхибитори също могат да се използват като лекарства.

Някои тромбинови инхибитори, т.е. вещества, които предотвратяват съсирването на кръвта, могат да се използват като сърце атака профилактика. Протеазните инхибитори могат да се използват и за лечение на някои вирусни заболявания. Количеството алфа-1-антитрипсин в кръвта се увеличава, когато възникне възпаление в тялото.

По време на реакцията на острата фаза се произвежда повишен алфа-1-антитрипсин и по този начин може да намали прекомерната имунна реакция и ефекта на неутрофилните гранулоцити, което в противен случай би довело до унищожаване на собствения еластин на организма. Мутацията в серпиновите гени може да доведе до дефектен алфа-1-антитрипсин, който се обогатява в организма и по този начин има много вредни последици за засегнатото лице. Освен това самият дефицит на алфа-1-антитрипсин има много последствия, като съсирването на кръвта и имунната система развиват разстройства.

Генетичното заболяване е особено широко разпространено в северозападна Европа. Засега алфа-1-антитрипсинът не може да бъде произведен изкуствено. Въпреки това, той може да бъде извлечен от кръвния серум на здрави хора и концентриран, за да помогне при дефицит. Следователно алфа-1-антитрипсинът има обширни функции в човешкото тяло и дефицитът има далечни последици.

Какви са нормите за алфа-1-антитрипсин?

Алфа-1-антитрипсинът може да се определи в кръвта. Нормалният диапазон е между 83 и 199 милиграма на децилитър. Увеличаването не трябва да е патологично, но може да се случи и по време на бременност.

Нормалният диапазон винаги е чиста статистика. Не всеки човек, чиито ценности са различни, автоматично е болен. Някои хора имат различни ценности през целия си живот и никога не показват симптоми.

Такава лабораторна стойност винаги може да служи само като поддържаща диагноза, а не като единствена основа за диагноза. Може да се използва бърз тест за откриване на ненормален вариант на алфа-1-антитрипсин. Този вариант не може да изпълнява нормалната си функция и по този начин ефективно води до дефицит на алфа-1-антитрипсин.

Тестът работи с обикновена кръвна проба от върха на пръста и резултатът е достъпен в рамките на минути. Тестът обаче може само да изключи наличието на този дефектен вариант, а не общото заболяване с дефицит. Алфа-1-антитрипсинът се произвежда в човека черен дроб и след това напуска черния дроб чрез кръвта.

Алфа-1-антитрипсинът е кодиран върху гените на серпиновата група на четиринадесетата хромозома. Гените се четат в черен дроб клетки и преобразувани в аминокиселини от рибозоми. След това аминокиселинната верига трябва да бъде сгъната по подходящ начин, за да образува алфа-1-антитрипсин. По време на възпалителни реакции чернодробните клетки стават по-активни и производството на много вещества, включително алфа-1-антитрипсин, се увеличава.