Метаболитен синдром: Причини

Патогенеза (развитие на заболяването)

Основната характеристика на метаболитен синдром is инсулин резистентност (намален отговор на клетките на човешкото тяло към хормона инсулин; това засяга предимно скелетните мускули, черен дроб, и мастна тъкан) или хиперинсулинемия (прекомерна концентрация на инсулин в кръв). За това вероятно са отговорни най-вече генетичните фактори инсулин съпротива. По отношение на патофизиологичните промени, инсулин съпротивлението е от основно значение и за двете гликоза и липиден метаболизъм (въглехидрати и метаболизъм на мазнините) нарушения. Инсулинова резистентност може да обясни, поне теоретично, развитието на хипертония (високо кръвно налягане) чрез регулаторни вериги на симпатиковата нервната система. Експериментално е доказано, че инсулинът повишава симпатиковата активност, като по този начин стимулира бъбреците (бъбрек-свързани) натрий реабсорбция (обратно поемане на натрий) и по този начин има директен пролиферативен ефект върху гладкомускулните клетки на съдовата стена и вероятно допринася за развитието на хипертония.Мажорът пейсмейкър за клиничната проява на метаболитен синдром is затлъстяванеи по този начин отделните компоненти често се проявяват клинично по време на периоди на напълняване. Хиперкалоричен с високо съдържание на мазнини диета може също да индуцира или обостри инсулинова резистентност и влошават всички параметри на гликоза и липиден метаболизъм. Понижаване на HDL и променен състав на LDL холестерол в малки и плътни - по този начин особено атерогенни (стимулиращи атеросклерозата) - частици са резултат от увеличения обмен на триглицериди и мастни киселини, който се случва с хиперкалорични и богати на мазнини диета.Високите концентрации на свободни мастни киселини инхибират поемането и инактивирането на черния инсулин, като по този начин водят до периферна хиперинсулинемия. Високото предлагане на тези мастни киселини едновременно предизвиква повишен ендогенен („вътрешно генериран“) синтез на богати на триглицериди липопротеини и - косвено - повишена глюконеогенеза (ново захар формация) в черен дроб. Този процес се насърчава допълнително чрез прекомерно предлагане на мастна тъкан глицерин намлява лактат. Инсулинозависим гликоза използването на мускулите се нарушава от високите нива на свободни мастни киселини чрез различни механизми, които са свързани с влошаване на глюкозния толеранс. Освен това, хроничното възпаление (субклинично възпаление) играе съществена роля в патофизиологията. Комбинацията от хипертония (високо кръвно налягане), диабет мелитус тип 2 или нарушение на глюкозния толеранс (нарушено захар използване), дислипидемия (нарушение на липидния метаболизъм) и затлъстяване (с наднормено тегло) води до много висок риск от атеросклероза (риск от артериална калцификация), тъй като тези фактори / заболявания особено насърчават паметна плоча образуване (депозити) в съдове.

Етиология (причини)

Биографични причини

  • Генетично бреме от родители, баби и дядовци.
  • Възраст - разпространението (честотата на заболяванията) се увеличава с възрастта; днес метаболитният синдром се появява все по-рано, особено поради затлъстяването при деца и юноши

Поведенчески причини

  • Хранене
    • Хронично преяждане
      • Висококалоричен прием ↑↑ [поради затлъстяване, хипертония (високо кръвно налягане), захарен диабет тип 2, хиперхолестеролемия (повишаване на LDL)]
      • Висока пропорция на наситени мастни киселини (↑) [поради затлъстяване, хипертония, захарен диабет тип 2, хиперхолестеролемия (повишаване на LDL)]
      • Висок дял на мононенаситени мастни киселини (↑) [поради затлъстяване]
      • Висок процент полиненаситени мастни киселини? [поради затлъстяване?]
      • Високо захар консумация, особено моно- и дизахариди (прости и многократни захари) [поради затлъстяване, хипертония, диабет мелитус тип 2].
      • Голяма консумация на готварска сол? [поради затлъстяване ?, хипертония]
      • Голям прием на алкохол (↑) [поради затлъстяване?]
    • Твърде ниска част от мононенаситените мастни киселини [диабет мелитус тип 2, хиперхолестеролемия (LDL кота)].
    • Твърде нисък дял на полиненаситени мастни киселини [захарен диабет тип 2, хиперхолестеролемия (повишаване на LDL)]
    • Нисък дял на сложни въглехидрати [поради затлъстяване, захарен диабет тип 2]
    • Диета с ниско съдържание на фибри [поради затлъстяване, хипертония, захарен диабет тип 2, хиперхолестеролемия (повишаване на LDL)]
    • Голям прием на натрий и готварска сол [поради хипертония]
    • Недостиг на микроелементи (жизненоважни вещества) - вж. Профилактика с микроелементи.
  • Удоволствие от консумацията на храна
    • алкохол (жени: > 20 g/ден; мъж: > 30 g/ден).
    • Тютюн (пушене)
  • Физическа дейност
    • Физическо бездействие или липса на упражнения
  • Психо-социална ситуация
    • Психологически конфликти
    • Стрес
  • Наднорменото тегло (ИТМ ≥ 25; затлъстяване).
  • Android мазнини в тялото разпределение, тоест коремна / висцерална, тръбна, централна телесна мазнина (тип ябълка) - има висока обиколка на талията или съотношение талия-ханш (THQ; съотношение талия-ханш (WHR)). Когато се измерва обиколката на талията съгласно насоките на Международната федерация по диабет (IDF, 2005), се прилагат следните стандартни стойности:
    • Мъже <94 cm
    • Жени <80 cm

    Германското общество за затлъстяване публикува малко по-умерени данни за обиколката на талията през 2006 г .: <102 см за мъжете и <88 см за жените.

Причини, свързани с болестта

  • Холестаза (жлъчка застой) - причинени главно от камъни в жлъчката.
  • Дислипидемия (нарушение на метаболизма на мазнините)
  • Нарушения на глюкозната толерантност към захарен диабет (диабет).
  • Хипотиреоидизъм (хипотиреоидизъм)
  • Чернодробно заболяване
  • Бъбречни заболявания

Лабораторни диагнози - лабораторни параметри, които се считат за независими рискови фактори.

  • Свързана с възрастта хиперлептинемия - хормон, който може да инхибира усещанията за глад; може да се развие в лептин резистентност.
  • Инсулин на гладно ↑
  • Глюкоза на гладно (кръвна глюкоза на гладно) ↑
  • SHBG (глобулин, свързващ половите хормони) ↓ - намалява съответно при жени с клиничен или биохимичен андрогенен излишък, които, заедно с олигоаменорея или ановулация, съответно, със или без поликистоза яйчници, имат „хиперандрогенен синдром“, както е дефиниран от Androgen Excess Society, т.е. синдром на поликистозните яйчници (PCOS).

Лекарства (Последващите лекарства повишават апетита или намаляват енергийните разходи - резултат е увеличеното телесно тегло).