Патогенеза (развитие на заболяването)
Приблизително 80-90% от тромбите в белодробните артерии произхождат от дълбоки вена тромбоза (TBVT) и 10-20% от тромбоза на илиачните, аксиларните, югуларните вени или отдясно сърце. Ако тромб (кръв съсирек) се отделя от асоциацията си, той се затваря чрез сърце в белодробна артерия и след това премества съответния калибър (= тромбоемболия; основна причина за белодробна емболия). Други форми на LE са: септични емболия, костен мозък емболия, мастна емболия, въздушна емболия, туморна емболия и емболия с чужд материал. За развитието на тромб вижте „тромбоза/ Причини / Триада на Вирхов. ”
Етиология (причини)
Биографични причини
- Генетична тежест
- Генетичен риск в зависимост от генните полиморфизми:
- Гени / SNP (единичен нуклеотиден полиморфизъм; английски: единичен нуклеотиден полиморфизъм):
- Гени: F2, F5, LPL, SELE.
- SNP: rs6025 (фактор V Leiden) във F5 ген.
- Алелно съзвездие: AG (5-10 пъти).
- Алелно съзвездие: AA (50-100 пъти)
- SNP: rs1799963 (протромбинова мутация (фактор II мутация) в ген F2.
- Алелно съзвездие: AG (5.0 пъти).
- Алелно съзвездие: AA (> 5.0 пъти)
- SNP: rs5361 в гена SELE
- Алелно съзвездие: CC (4.0-кратно).
SNP: rs268 в гена LPL
- Алелно съзвездие: AG (3.0 пъти).
- Алелно съзвездие: GG (> 3.0 пъти)
- Гени / SNP (единичен нуклеотиден полиморфизъм; английски: единичен нуклеотиден полиморфизъм):
- Генетични заболявания
- Антитромбин III дефицит (AT-III) - автозомно доминиращо наследство.
- APC устойчивост (фактор V Leiden) - автозомно доминиращо наследяване (много често).
- Фактор VIII (антихемофилен глобулин А) - автозомно-рецесивно наследяване.
- Хиперхомоцистеинемия - разпространението на носители на хомозиготна MTHFR мутация (дефицит на метилентетрахидрофолат редуктаза (MTHFR)) е 12-15% в нормалната популация и до 25% при пациенти с дълбоки вена тромбоза. Делът на хетерозиготни носители може да достигне до 50%. (много често)
- Протромбинова мутация (фактор II мутация) - автозомно доминантно наследяване (много често).
- Дефицит на протеин С - автозомно доминиращо наследство.
- Дефицит на протеин S - обикновено с автозомно доминиращо наследство; причинени от мутации в PROS1 ген.
- Серпна клетка анемия (мед .: дрепаноцитоза; също сърповидни клетки анемия, сърповидно-клетъчна анемия) - генетично заболяване с автозомно-рецесивно наследство еритроцити (червен кръв клетки); той принадлежи към групата на хемоглобинопатиите (разстройства на хемоглобин; образуване на неправилен хемоглобин, наречен сърповидно-клетъчен хемоглобин, HbS).
- Генетичен риск в зависимост от генните полиморфизми:
- Кръв тип - кръвна група A, B или AB (относителен риск от дълбоки вена тромбоза и белодробна емболия се увеличава почти двойно в сравнение с носители на 0 кръвни групи (съотношение на честотата, IRR: съответно 1.92 и 1.80)).
- Възраст - колкото по-стара е възрастта, толкова по-висок е рискът; експоненциално увеличение, започващо на 50-годишна възраст; максимум между 60 и 70 години
Поведенчески причини
- Хранене
- Недостатъчен прием на течности - води до десикоза (дехидратация) и по този начин увеличава тромбофилията (склонност към тромбоза)
- Консумация на стимуланти
- Тютюн (пушене)
- Физическа дейност
- Често продължително седене или обездвижване (легло).
- Продължително седене пред телевизора - ≥ 5 часа / ден пред телевизора: двойно по-голям риск от развитие на фатален изход белодробна емболия отколкото хората, които гледат <2.5 часа телевизия
- Полети на дълги разстояния („синдром на икономическа класа“).
- Наднорменото тегло (ИТМ ≥ 25; затлъстяване) - с наднормено тегло от ИТМ (индекс на телесната маса)> 30 - увеличение на риска от 230% поради увеличаване на съсирването и инхибиране на фибринолизата - инхибиране на разтварянето на кръвни съсиреци.
Причини, свързани с болестта
- Антифосфолипиден синдром (APS; синдром на антифосфолипидни антитела) - автоимунно заболяване; засяга предимно жени (гинекотропия); характеризира се със следната триада:
- Венозна тромбоза (кръвен съсирек (тромб) и / или артериална тромбоза.
- тромбоцитопения (липса на тромбоцити (тромбоцити) в кръвта).
- Повтарящи се спонтанни аборти (поява на три или повече последователни спонтанни аборта преди 20 гестационна бременност /бременност).
- артериален хипертония (високо кръвно налягане).
- Тромбоза на вените на краката
- Хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ)
- Мутация на фактор V от Лайден (APC устойчивост).
- Мутация на фактор II
- Сърдечна недостатъчност (слабост)
- Обездвижване
- Инфекции
- Респираторни инфекции: Пациентите са имали 3.2 пъти повишен риск от венозна тромбоемболия (VTE) в 7-дневния прозорец
- Кожа инфекции: Пациентите са имали 5.4 пъти повишен риск от ВТЕ в 7-дневния прозорец
- Метаболитен синдром - клинично наименование на комбинацията от симптоми на затлъстяване (с наднормено тегло), хипертония (високо кръвно налягане), повишен постене гликоза (кръв на гладно захар) И инсулин на гладно серумни нива (инсулинова резистентност) и дислипидемия (повишено ниво на VLDL триглицериди, спуснати HDL холестерол). Освен това често може да се открие нарушение на коагулацията (повишена склонност към съсирване) с повишен риск от тромбоемболия.
- тромбофилия (тенденция на тромбоза).
- Травма (нараняване):
- Фрактури (счупени кости) на дълги кости или тежки наранявания на крайниците (значително по-висока честота на ранна белодробна емболия)
- Пациенти с политравма, тежка черепно-мозъчна травма, гръбначен мозък и кръвопреливане (значително по-висока честота на късна белодробна емболия)
- Една пета белодробна емболия е на 1 ден
- Туморна болест - известно или окултно злокачествено заболяване: 4 пъти риска от венозна тромбоемболия (ВТЕ) в сравнение с общата популация
- Абсолютно: пациенти с бял дроб, двоеточие, и простата рак.
- Относително: плазмацитом (множествен миелом) - 46 пъти по-висок в сравнение със здрави хора на същата възраст, мозък (20 пъти) и тумори на панкреаса (панкреаса) (16 пъти)
Злокачествени хематологични системни заболявания (злокачествени заболявания, засягащи кръвообразуващата система): 28-кратно повишен риск в сравнение с изследваната популация без рак.
Лабораторни диагнози - лабораторните параметри се считат за независими рискови фактори.
- Антифосфолипидни антитела
- Дефицит на антитромбин III
- Дисеминирана вътресъдова коагулопатия
- Дисфибриногенемия
- Ютия и дъска статус, по-висок - Резултати от менделевско проучване за рандомизация: по-висок генетичен статус на желязо е свързан с повишен риск от венозна тромбоемболия. Съотношението на шансовете за увеличение на SD в нивата на биомаркери е 1.37 (95% CI 1.14-1.66) за серум желязо, 1.25 (1.09-1.43) за трансферин насищане, 1.92 (1.28-2.88) за феритини 0.76 (0.63-0.92) за серум трансферин (с по-високи нива на трансферин, представляващи по-ниски желязо статус); за разлика от това, по-високите нива на насищане на серума с желязо и трансферин (пренасищане с желязо) имат защитен ефект срещу каротидни плаки.
- Мутация на фактор V от Лайден - т.нар APC устойчивост.
- Мутация на фактор II (протромбинова мутация)
- Фактор VIII (антихемофилен глобулин А)
- Хиперхомоцистеинемия - увеличен концентрация на аминокиселината хомоцистеин в кръвта.
- Хиперкоагулация - повишена коагулируемост на кръвта.
- Дефицит на протеин С и протеин S
Лечение
- Антидепресанти (амитриптилин/ при пациенти> 70 L. J).
- Антипсихотици (невролептици) - хлорпромазин, клозапин, халоперидол, тиоридазин.
- Диуретици [ексикоза]
- Хормоните
- глюкокортикоиди (Буденозид, кортизон, флутиказон, преднизолон).
- Перорална естрогенна терапия и естроген-прогестинова терапия (забележка: по-висок риск от тромбоемболия, отколкото при трансдермално / пластир)
- Естрогените (етинилестрадиол, естрадиол) - естроген притежава as хормонозаместителна терапия (HT): увеличаване на тромбоемболичния риск от: + 6 събития на 10,000 XNUMX жени за година употреба.
- Комбинации от естроген-прогестин (орални контрацептиви: етинил естрадиол + норетистерон / производно на норгестрел - особено в комбинация с пушене; хормонозаместителна терапия, ХЗТ; Английски: хормонозаместителна терапия / ХЗТ) в менопауза: увеличаване на тромбоемболичния риск от: + 17 събития на 10,000 XNUMX жени за година употреба.
Операции
- Особено в областта на таза и тазобедрената става.
- Bes. Подмяна на коляното или тазобедрената става
- Продължителността на операцията представлява независим рисков фактор за поява на венозна тромбоемболия (VTE).
Други причини
- Преливане на кръв по време на операция-0.6% като дълбока венозна тромбоза и 0.3% като белодробна емболия; 2.1 пъти повишен риск от венозна тромбоемболия (VTE); рискът се увеличава до 4.5 пъти при ≥ 3 кръвопреливания
- Хоспитализация за сърдечна недостатъчност (сърдечна недостатъчност), миокарден инфаркт (инфаркт), предсърдно мъждене / трептене, анамнеза за венозна тромбоемболия (VTE)
- Бременност и следродилен период:
- Повишен риск от венозна тромбоемболия (VTE); 1.2 на 1,000 бременности на (95% доверителен интервал [95% CI] 0.6-1.8).