Белодробна емболия: причини

Патогенеза (развитие на заболяването)

Приблизително 80-90% от тромбите в белодробните артерии произхождат от дълбоки вена тромбоза (TBVT) и 10-20% от тромбоза на илиачните, аксиларните, югуларните вени или отдясно сърце. Ако тромб (кръв съсирек) се отделя от асоциацията си, той се затваря чрез сърце в белодробна артерия и след това премества съответния калибър (= тромбоемболия; основна причина за белодробна емболия). Други форми на LE са: септични емболия, костен мозък емболия, мастна емболия, въздушна емболия, туморна емболия и емболия с чужд материал. За развитието на тромб вижте „тромбоза/ Причини / Триада на Вирхов. ”

Етиология (причини)

Биографични причини

  • Генетична тежест
    • Генетичен риск в зависимост от генните полиморфизми:
      • Гени / SNP (единичен нуклеотиден полиморфизъм; английски: единичен нуклеотиден полиморфизъм):
        • Гени: F2, F5, LPL, SELE.
        • SNP: rs6025 (фактор V Leiden) във F5 ген.
          • Алелно съзвездие: AG (5-10 пъти).
          • Алелно съзвездие: AA (50-100 пъти)
        • SNP: rs1799963 (протромбинова мутация (фактор II мутация) в ген F2.
          • Алелно съзвездие: AG (5.0 пъти).
          • Алелно съзвездие: AA (> 5.0 пъти)
        • SNP: rs5361 в гена SELE
          • Алелно съзвездие: CC (4.0-кратно).

          SNP: rs268 в гена LPL

          • Алелно съзвездие: AG (3.0 пъти).
          • Алелно съзвездие: GG (> 3.0 пъти)
    • Генетични заболявания
      • Антитромбин III дефицит (AT-III) - автозомно доминиращо наследство.
      • APC устойчивост (фактор V Leiden) - автозомно доминиращо наследяване (много често).
      • Фактор VIII (антихемофилен глобулин А) - автозомно-рецесивно наследяване.
      • Хиперхомоцистеинемия - разпространението на носители на хомозиготна MTHFR мутация (дефицит на метилентетрахидрофолат редуктаза (MTHFR)) е 12-15% в нормалната популация и до 25% при пациенти с дълбоки вена тромбоза. Делът на хетерозиготни носители може да достигне до 50%. (много често)
      • Протромбинова мутация (фактор II мутация) - автозомно доминантно наследяване (много често).
      • Дефицит на протеин С - автозомно доминиращо наследство.
      • Дефицит на протеин S - обикновено с автозомно доминиращо наследство; причинени от мутации в PROS1 ген.
      • Серпна клетка анемия (мед .: дрепаноцитоза; също сърповидни клетки анемия, сърповидно-клетъчна анемия) - генетично заболяване с автозомно-рецесивно наследство еритроцити (червен кръв клетки); той принадлежи към групата на хемоглобинопатиите (разстройства на хемоглобин; образуване на неправилен хемоглобин, наречен сърповидно-клетъчен хемоглобин, HbS).
  • Кръв тип - кръвна група A, B или AB (относителен риск от дълбоки вена тромбоза и белодробна емболия се увеличава почти двойно в сравнение с носители на 0 кръвни групи (съотношение на честотата, IRR: съответно 1.92 и 1.80)).
  • Възраст - колкото по-стара е възрастта, толкова по-висок е рискът; експоненциално увеличение, започващо на 50-годишна възраст; максимум между 60 и 70 години

Поведенчески причини

  • Хранене
    • Недостатъчен прием на течности - води до десикоза (дехидратация) и по този начин увеличава тромбофилията (склонност към тромбоза)
  • Консумация на стимуланти
    • Тютюн (пушене)
  • Физическа дейност
    • Често продължително седене или обездвижване (легло).
    • Продължително седене пред телевизора - ≥ 5 часа / ден пред телевизора: двойно по-голям риск от развитие на фатален изход белодробна емболия отколкото хората, които гледат <2.5 часа телевизия
    • Полети на дълги разстояния („синдром на икономическа класа“).
  • Наднорменото тегло (ИТМ ≥ 25; затлъстяване) - с наднормено тегло от ИТМ (индекс на телесната маса)> 30 - увеличение на риска от 230% поради увеличаване на съсирването и инхибиране на фибринолизата - инхибиране на разтварянето на кръвни съсиреци.

Причини, свързани с болестта

  • Антифосфолипиден синдром (APS; синдром на антифосфолипидни антитела) - автоимунно заболяване; засяга предимно жени (гинекотропия); характеризира се със следната триада:
  • артериален хипертония (високо кръвно налягане).
  • Тромбоза на вените на краката
  • Хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ)
  • Мутация на фактор V от Лайден (APC устойчивост).
  • Мутация на фактор II
  • Сърдечна недостатъчност (слабост)
  • Обездвижване
  • Инфекции
    • Респираторни инфекции: Пациентите са имали 3.2 пъти повишен риск от венозна тромбоемболия (VTE) в 7-дневния прозорец
    • Кожа инфекции: Пациентите са имали 5.4 пъти повишен риск от ВТЕ в 7-дневния прозорец
  • Метаболитен синдром - клинично наименование на комбинацията от симптоми на затлъстяване (с наднормено тегло), хипертония (високо кръвно налягане), повишен постене гликоза (кръв на гладно захар) И инсулин на гладно серумни нива (инсулинова резистентност) и дислипидемия (повишено ниво на VLDL триглицериди, спуснати HDL холестерол). Освен това често може да се открие нарушение на коагулацията (повишена склонност към съсирване) с повишен риск от тромбоемболия.
  • тромбофилия (тенденция на тромбоза).
  • Травма (нараняване):
    • Фрактури (счупени кости) на дълги кости или тежки наранявания на крайниците (значително по-висока честота на ранна белодробна емболия)
    • Пациенти с политравма, тежка черепно-мозъчна травма, гръбначен мозък и кръвопреливане (значително по-висока честота на късна белодробна емболия)
    • Една пета белодробна емболия е на 1 ден
  • Туморна болест - известно или окултно злокачествено заболяване: 4 пъти риска от венозна тромбоемболия (ВТЕ) в сравнение с общата популация
    • Абсолютно: пациенти с бял дроб, двоеточие, и простата рак.
    • Относително: плазмацитом (множествен миелом) - 46 пъти по-висок в сравнение със здрави хора на същата възраст, мозък (20 пъти) и тумори на панкреаса (панкреаса) (16 пъти)

    Злокачествени хематологични системни заболявания (злокачествени заболявания, засягащи кръвообразуващата система): 28-кратно повишен риск в сравнение с изследваната популация без рак.

Лабораторни диагнози - лабораторните параметри се считат за независими рискови фактори.

  • Антифосфолипидни антитела
  • Дефицит на антитромбин III
  • Дисеминирана вътресъдова коагулопатия
  • Дисфибриногенемия
  • Ютия и дъска статус, по-висок - Резултати от менделевско проучване за рандомизация: по-висок генетичен статус на желязо е свързан с повишен риск от венозна тромбоемболия. Съотношението на шансовете за увеличение на SD в нивата на биомаркери е 1.37 (95% CI 1.14-1.66) за серум желязо, 1.25 (1.09-1.43) за трансферин насищане, 1.92 (1.28-2.88) за феритини 0.76 (0.63-0.92) за серум трансферин (с по-високи нива на трансферин, представляващи по-ниски желязо статус); за разлика от това, по-високите нива на насищане на серума с желязо и трансферин (пренасищане с желязо) имат защитен ефект срещу каротидни плаки.
  • Мутация на фактор V от Лайден - т.нар APC устойчивост.
  • Мутация на фактор II (протромбинова мутация)
  • Фактор VIII (антихемофилен глобулин А)
  • Хиперхомоцистеинемия - увеличен концентрация на аминокиселината хомоцистеин в кръвта.
  • Хиперкоагулация - повишена коагулируемост на кръвта.
  • Дефицит на протеин С и протеин S

Лечение

Операции

  • Особено в областта на таза и тазобедрената става.
  • Bes. Подмяна на коляното или тазобедрената става
  • Продължителността на операцията представлява независим рисков фактор за поява на венозна тромбоемболия (VTE).

Други причини

  • Преливане на кръв по време на операция-0.6% като дълбока венозна тромбоза и 0.3% като белодробна емболия; 2.1 пъти повишен риск от венозна тромбоемболия (VTE); рискът се увеличава до 4.5 пъти при ≥ 3 кръвопреливания
  • Хоспитализация за сърдечна недостатъчност (сърдечна недостатъчност), миокарден инфаркт (инфаркт), предсърдно мъждене / трептене, анамнеза за венозна тромбоемболия (VTE)
  • Бременност и следродилен период:
    • Повишен риск от венозна тромбоемболия (VTE); 1.2 на 1,000 бременности на (95% доверителен интервал [95% CI] 0.6-1.8).