Патогенеза (развитие на заболяването)
Повече от 98% от калия в тялото е във вътреклетъчното пространство (IZR = течност, разположена в клетките на тялото)
Разпределението на калий между извънклетъчния обем (EZR = вътресъдово пространство (разположено вътре в съдовете) + извънсъдово пространство (разположено извън съдовете)) и IZR се влияе от следните фактори:
- Хормоните , като инсулин, алдостерон, и катехоламини.
- Киселинно-алкална баланс (рН в кръв).
- Магнезий
- баланс на тялото калий се случва предимно чрез бъбрек. Там, калий се филтрира гломерулно. Около 90% от филтрираните калий йоните се реабсорбират в проксималния канал (основната част на бъбречните каналчета) и в контура на Хенле (прави участъци на бъбречните каналчета и преходния участък). В дисталния канал (средната част на бъбречните каналчета) и в събирателния канал на бъбрек, накрая настъпва решителната регулация на екскрецията на калий. За подробности вижте Калий / Определение, Синтез, Абсорбцията, Транспорт и Разпределение. Следните фактори благоприятстват развитието на хиперкалиемия:
- Повишен прием на калий (но само при пациенти с нарушена бъбречна функция) (например поради кръв трансфузия, съдържаща калий наркотици (пеницилин), злоупотреба).
- Преминаване от вътреклетъчен калий към извънклетъчен, т.е. повишено освобождаване на калий от клетките в извънклетъчното пространство (пространство, което е извън клетките и съдържа извънклетъчната течност) (напр. Поради това метаболична ацидоза, хиперосмоларност, хипергликемия / хипергликемия)
- Намален бъбрек („бъбрек-свързани ”) отстраняване (бъбречна недостатъчност).
алдостерон насърчава бъбречната екскреция на калиеви йони и в същото време натрий намлява вода реабсорбция. От алдостерон самата е под контрола на ренин-ангиотензиновата система (RAS), всяко инхибиране на тази система може олово до повишаване на серумния калий концентрация. Алдостеронът се произвежда в надбъбречната кора, поради което заболяванията на надбъбречна жлеза (например Болестта на Адисън = първична адренокортикална недостатъчност) също причиняват хиперкалиемия. По този начин алдостероновите антагонисти могат олово да се хиперкалиемия.
Етиология (причини)
Поведенчески причини
- Диета
- Постене
- Повишен прием на калий; хиперкалиемия поради повишен прием на калий в храната се появява само при пациенти с нарушена бъбречна функция (най-честата причина за хиперкалиемия)
Причини, свързани с болестта
Ендокринни, хранителни и метаболитни заболявания (E00-E90).
- Синдром на BRASH
- Брадикардия (сърдечен ритъм твърде бавен: <60 удара в минута),
- "бъбречна недостатъчност"
- AV възлови блокери (често: бета-блокери или верапамилТип калций антагонисти).
- Шок намлява хиперкалиемия.
- Диабет мелитус (диабет).
- Синдром на Гордън (синоним: псевдохипоалдостеронизъм тип 2) - рядка генетична форма на хипертония (високо кръвно налягане) характеризираща се с хиперкалиемия, лека хиперхлоремия метаболитна ацидоза (метаболитна ацидоза), нормален или повишен алдостерон, нисък ренин с нормална скорост на гломерулна бъбречна филтрация (GFR).
- хипергликемия (Високо кръв захар).
- Хипоалдостеронизъм (първичен и вторичен; Болестта на Адисън) - намаляване на алдостерона в кръвта, което регулира солта-вода баланс.
- Метаболитна ацидоза/ метаболитна ацидоза (особено хлорацидоза).
- Адренокортикална недостатъчност (NNR недостатъчност; адренокортикална недостатъчност), първична
- Псевдохипоалдостеронизъм, бъбрек, тип 1 - много рядко генетично метаболитно разстройство с автозомно доминантно наследяване или дори спорадични случаи, протичащи като лека форма на първична минералокортикоидна резистентност, ограничена до бъбреците; тя е свързана с хипотония (ниска кръвно налягане), хиперкалиемия и метаболитна ацидоза (метаболитна ацидоза), наред с други симптоми; възраст на проява: бебешка възраст, неонатален период.
Психея - нервната система (F00-F99; G00-G99).
- Злоупотреба с алкохол (злоупотреба с алкохол)
Пикочно-полова система (бъбреци, пикочни пътища - репродуктивни органи) (N00-N99).
- Бъбречна недостатъчност, хронична (процес, водещ до бавно прогресивно намаляване на бъбречната функция) (33-88% от случаите)
- Остра бъбречна недостатъчност (ANV)
Лечение
- АСЕ инхибитори (беназеприл, каптоприл, цилазаприл, еналаприл, фозиноприл, лизиноприл, моексиприл, перидоприл, квинаприл, рамиприл, спираприл).
- Антагонисти на рецепторите на ангиотензия II (AT-II-RB; ARB; антагонисти на рецептора на ангиотензин II от подтип 1; блокери на ангиотензиновите рецептори; антагонисти на рецепторите на AT1, блокерите на рецепторите на AT1, AT1 антагонистите, блокерите на AT1; сартаните) - кандесартан, епросартан, ирбесартан, лосартан, олмесартан, телмисартан, валсартан.
- Антибиотици
- триметоприм
- Котримоксазол (триметоприм плюс сулфметоксазол) + RASB (блокери на ренин-ангиотензиновата система; инхибитори на ренин-ангиотензиновата система) - свързан с внезапна сърдечна смърт при пациенти в напреднала възраст (в рамките на 14 дни от антибиотичното лечение)
- Антипротозойни агенти
- Пентамидин
- Антиревматични лекарства, нестероидни (ацетилсалицилова киселина (ASA))
- Антагонисти на алдостерон (амилорид, спиронолактон, еплеренон).
- Антипротозойни средства (пентамидин).
- Бета блокер
- Неселективни бета-блокери (напр. карведилол, пропранолол, солталол) [инхибиране на инсулин секреция; по-мощен от селективните бета-блокери].
- Селективни бета-блокери (напр. атенолол, бисопролол, метопролол).
- Калцимиметик (етелкалцетид).
- Гликозиди на дигиталис
- Диуретиците
- Калий-съхраняващи диуретици: Амилорид, триамтерен
- Антагонисти на алдостерона: еплеренон, спиронолактон.
- хепарин
- Имуносупресори (циклоспорин (циклоспорин А), такролимус).
- Съдържащ калий наркотици (пеницилин).
- Литий
- Мускулни релаксанти (сукцинилхолин)
Други причини
- Кръвопреливане
- Дезинфузия
- Хемолиза / разтваряне на червените кръвни клетки (изгаряне, травма, трансфузия).
- Инфузионни разтвори, съдържащи калий
- Рабдомиолиза / разтваряне на тъкани на набраздени мускули.
- Тумори, лъчетерапия
