Патогенеза (развитие на заболяването)
Има няколко фактора, които могат да доведат до хипертриглицеридемия:
- Генетична тежест (виж по-долу).
- Прекомерен стрес поради начин на живот и диета
- Болести
- Нежелани лекарствени реакции
прекомерен алкохол консумацията (> 30 g / ден) инхибира окисляването на мастни киселини в черен дроб. В резултат се синтезират повече мазнини (→ steatosis hepatis /мастен черен дроб) и пуснати, увеличавайки производството на VLDL. Освен това, алкохол консумацията води до увеличаване на синтеза на мастни киселини в червата и черен дроб, увеличава липолизата (разтваряне на мастните запаси) и едновременно инхибира ензима липопротеин липаза, което предотвратява ефективно разпадане на триглицериди. В семейни хипертриглицеридемия, разстройството се дължи на генетичен дефект, който причинява повишено производство на VLDL и / или намален катаболизъм на VLDL. При фамилен липопротеин липаза дефицит (тип I хиперлипопротеинемия), има дефект в липопротеинова липаза (LPL) или апопротеин CII (кофактор на LPL). Това води до увеличаване на хиломикроните в серума.
Етиология (причини)
Биографични причини
- Генетична тежест от родители, баби и дядовци, т.е. първична хипертриглицеридемия / единична хипертриглицеридемия (повишени триглицериди (TG), понижен HDL холестерол и нормален LDL холестерол):
- Семейство хипертриглицеридемия (тип IV хиперлипопротеинемия; автозомно доминиращо наследство (1: 500)).
- Семеен липопротеин липаза дефицит (тип I хиперлипопротеинемия; най-вече автозомно-рецесивен дефект на липопротеин липаза (LPL) или на апопротеин CII (вж. по-долу): много рядко заболяване (2-4: 1,000,000 XNUMX XNUMX)).
- Фамилен апопротеинов дефицит на CII (апо C-II дефицит); автозомно-рецесивен наследствен метаболитен дефект, характеризиращ се с изключително повишени серумни концентрации на триглицериди (до 30,000 XNUMX mg / dl) и хиломикрони (млечно кремообразен серум) (хиперлипопротеинемия тип I).
- Семеен апопротеинов AV дефицит (апо-AV дефицит; синдром на хиломикронемия); тук хиломикроните и VLDL обикновено са повишени; плазмата е липемична (млечнобяла) и триглицеридите обикновено са силно повишени (> 850 mg / dl)
- Синдром на хиломикронемия; рядко, автозомно-рецесивно разстройство на метаболизма на хиломикрон с изключително високи нива на триглицериди (тип I хиперлипидемия); животозастрашаваща болест.
- Хормонални фактори - менопауза (менопауза при жени).
Поведенчески причини
- Хранене
- Повишен прием на:
- Калории (като мазнини или бързо се метаболизират въглехидрати).
- триглицеридите (неутрални мазнини, хранителни мазнини) - животински мазнини.
- Trans мастни киселини (10-20 g / ден; напр. Печени продукти, чипс, продукти за бързо хранене, удобни храни, пържени храни като пържени картофи, зърнени закуски с добавена мазнина, закуски, сладкарски изделия, сухи супи).
- Въглехидрати (включително фруктоза, глюкоза), това води до повишена de novo липогенеза („нов синтез на мастни киселини“); поглъщането на фруктоза води след хранене (след хранене) в рамките на 24 часа до повишаване на концентрацията на триглицериди
- Недостиг на микроелементи (жизненоважни вещества) - вж терапия с микроелементи.
- Повишен прием на:
- Удоволствие от консумацията на храна
- алкохол (жена:> 20 g / ден; мъж> 30 g / ден); особено злоупотреба с алкохол → увеличаване на секрецията на VLDL частици и инхибиране на липазите.
- Тютюн (пушене)
- Физическа дейност
- Физическа бездействие
- Психо-социална ситуация
- Стрес
- Наднорменото тегло (ИТМ ≥ 25; затлъстяване).
Причини, свързани с болестта, които повишават триглицеридите:
Кръв-формиращи органи - имунната система (D50-D90).
- Парапротеинемия - наличие на парапротеини в кръв (Например, имуноглобулини или фрагменти от имуноглобулини; напр. поради мултиплен миелом (плазмоцитом), моноклонална гамопатия с неизвестно значение (MGUS)).
Ендокринни, хранителни и метаболитни заболявания (E00-E90).
- Затлъстяване (затлъстяване)
- акромегалия - увеличаване на размера на крайните крайници на тялото поради повишено присъствие на растежен хормон след завършване на растежа.
- Болестта на Кушинг/Синдром на Кушинг - заболяване, при което тумор в ACTH-продуциращи клетки на хипофизната жлеза произвежда твърде много ACTH, което води до повишена стимулация на надбъбречната кора и, като следствие, прекомерна Кортизолът производство.
- Захарен диабет (диабет)
- Болести за съхранение на гликоген, неуточнени.
- Хиперурикемия / подагра
- Хипотиреоидизъм (недостатъчно активна щитовидна жлеза)
- Липодистрофия (атрофия на мастната тъкан)
- Метаболитен синдром - клинично наименование на комбинацията от симптоми на затлъстяване (с наднормено тегло), хипертония (високо кръвно налягане), повишен постене гликоза (кръв на гладно захар) И инсулин на гладно серумни нива (инсулинова резистентност) и дислипидемия (повишени нива на VLDL триглицериди, понижени HDL холестерол). Освен това често може да се открие нарушение на коагулацията (повишена склонност към съсирване) с повишен риск от тромбоемболия.
Инфекциозни и паразитни болести (A00-B99).
- Сепсис (отравяне на кръвта)
Черен дроб, жлъчен мехур и жлъчка канали-панкреас (панкреас) (K70-K77; K80-K87).
- Холестаза (билиарна стаза)
- Хепатит (възпаление на черния дроб), неуточнен
Мускулно-скелетна система и съединителната тъкан (M00-M99).
- Системната лупус еритематозус (SLE) - група автоимунни заболявания, при които образуването на автоантитела настъпва; тук като тежко мултисистемно заболяване.
Психея - нервната система (F00-F99; G00-G99).
- Злоупотреба с алкохол (алкохолизъм)
- Анорексия нервна (анорексия)
- Стрес
Бременност, раждане и раждане (O00-O99)
- бременност
Пикочно-полова система (бъбреци, пикочни пътища - репродуктивни органи) (N00-N99)
- Нефротичен синдром - събирателен термин за симптоми, които се появяват при различни заболявания на гломерула (бъбречни корпускули); симптомите включват: Протеинурия (повишена екскреция на протеин в урината) със загуба на протеин над 1 g / m² / телесна повърхност на ден; хипопротеинемия, периферен оток поради серумна хипалбуминемия <2.5 g / dL, хиперлипопротеинемия (дислипидемия).
- Бъбречна недостатъчност (бъбрек слабост).
Лабораторни диагнози - лабораторни параметри, които се считат за независими рискови фактори.
- Хиперурикемия (кота на пикочна киселина нива в кръв).
Лечение
- Антиретровирусни терапевтици (протеазни инхибитори).
- Антипсихотици (невролептици)
- Атипични антипсихотици (невролептици) - кветиапин, рисперидон [липиди в кръвта ↑]
- Обменни смоли (холестирамин, урсодеоксихолева киселина, UDCS).
- Бета блокери
- Неселективни бета-блокери (напр. пропранолол, солталол) [с изключение на карведилол].
- Селективни бета-блокери (напр. атенолол, бисопролол, метопролол).
- Колестирамин
- Диуретиците
- Контур диуретици (етакринова киселина, фуроземид, пиретанид, торасемид).
- Spironolactone
- тиазиди диуретици (хлорталидон, хидрохлоротиазид (HCT), ксипамид).
- H2 антихистамин (циметидин).
- Хормоните
- Антиестрогени (тамоксифен)
- Гестагени (етоногестрел, дезогестрел, диеногест, левоноргестрел, медроксипрогестерон ацетат, медрогестон, норелгестромин, норетистерон).
- Глюкокортикоиди (кортизол)
- Контрацептиви (комбинация от естроген-прогестин)
- Естрогени (синоним: естрогени)
- Комбинация от естроген-прогестин (етинил естрадиол + норетистерон/ производно на норгестрел).
- Имуносупресори (циклоспорин (циклоспорин А))
- Психотропни лекарства: фенотиазини, антипсихотици от второ поколение.
- Ретиноиди (изотретиноин)
- Ретиноева киселина
Други причини
- Гравитация (бременност) [физиологичните концентрации на триглицериди могат да се удвоят през третия триместър].