Диабетна нефропатия: лекарствена терапия

Цели на терапията

  • Предотвратяване или забавяне на прогресията (прогресия) на бъбречните промени (нефропротекция), т.е.
    • Избягване на хронични хипергликемия (хипергликемия).
    • Оптимални стойности на кръвното налягане
    • Регулирайте кръв липиди (кръвни мазнини) до ниски нива [първична профилактика в зависимост от риска LDL нивата на холестерола <100 mg / dl; ако CHD съществува, насочете се към LDL холестерол <70 mg / dl (<1.798 mmo / l)]
    • Намаляване на теглото (намаляване на протеинурията / повишена екскреция на протеин с урината).

За тази цел следните параметри трябва да бъдат зададени оптимално:

  • HbA1c:
    • Първична профилактика: 6.5% (48 mmol / mol) до 7.5% (58 mmol / mol); за пациенти с макроангиопатични усложнения и / или наличие на хипогликемия незнание: горен целеви диапазон (7.0-7.5% [53-58 mmol / mol]
    • Вторична профилактика: <7.0% (<53 mmol / mol) за предотвратяване на прогресията на диабетна нефропатия.

    При умерено до тежко нарушена бъбречна функция, както и бъбречна заместител притежава (особено в комбинация с анемия / анемия), HbA1c подценява качеството на метаболизма

  • Кръв налягане (целево систолно кръвно налягане 130-139 mmHg (ESC / ESH насоки); пациенти с хипертония намлява диабет на целта ≤ 130/80 mmHg; пациенти с диабет и хипертония които са на възраст ≥ 65 години: Целево кръвно налягане 130-140 mmHg).

Забележка: Развитието и прогресията (прогресията) на диабетната нефропатия може да се ускори от следните допълнителни фактори:

Препоръки за терапия

  • По отношение на адекватното лекарство притежава: виж Диабет мелитус тип 1 / Медикаментозна терапия или Захарен диабет тип 2 / Медикаментозна терапия.
    • АСЕ инхибитори-в случай на непоносимост, AT1 блокери-олово до намалена екскреция на протеини (екскреция на протеини) и предотвратяване на прогресията (прогресията) на заболяването (нефропротекция / защита на бъбреците); това се случва чрез намаляване на гломерулното филтрационно налягане и отслабване на профиброгенните и провъзпалителни ефекти на ангиотензин II и алдостерон.
    • SGLT2 инхибитори (канаглифлозин*) намалява само при диабетици тип 2 с нефропатия риска от краен стадий бъбречна недостатъчност (нефропротекция). В първо проучване, канаглифлозин срещу плацебо значително намалява риска от диализа, трансплантация или устойчив GFR <15 ml / min / 1.73 m² с относително 30%.
  • Терапия на дислипопротеинемия: статини евентуално и инхибитори на PCSK9 (пропротеин конвертаза субтилизин / кексин тип 9) (напр. еволокумаб, алирокумаб* *).
  • Вижте също в „Допълнителна терапия“.

* Per Gesetz zur Neuordnung des Arzneimittelmarkts (AMNOG) свален от пазара. * * По уведомление от 18 юли 2019 г., изтеглено от пазара в Германия по патентни причини. Допълнителни бележки

  • Проучване фаза III: финноренон (нестероиден селективен антагонист на минералокортикоидните рецептори (MRA)) забавя прогресията на диабетна нефропатия (първична крайна точка), както и риска от сърдечно-съдови събития (вторична крайна точка) при пациенти с тип 2 диабет.

Други терапевтични подходи

Освен това, в зависимост от други рискови фактори, трябва да се използват следните агенти:

Тауроурсодезоксихолевата киселина (TUDCA,), която се използва от десетилетия за лечение и профилактика на жлъчнокаменна болест, може да подобри функцията и оцеляването на човешките клетки. В едно проучване беше показано, че TUDCA облекчава щетите от диабетна нефропатия и може частично олово до регенерация на бъбрек тъкан. Това демонстрира допълнителна терапевтична полза към настоящата стандартна терапия, инхибиране на ренин-ангиотензин-алдостерон система (инхибиране на RAAS). Авторите демонстрират в няколко експериментални модела на диабетна нефропатия, че комбинираната терапия (инхибиране на RAAS + TUDCA) превъзхожда само инхибирането на RAAS. Абсолютно избягвайте използването на: