натрий е моновалентен катион (положително зареден йон) с химически символ Na +, който е шестият най-разпространен елемент в земната кора. Той е в 1-ва основна група в периодичната система и по този начин принадлежи към групата на алкалните метали. Елементарно натрий е получена за първи път от натриев хидроксид (NaOH) чрез електролиза със разтопена сол през 1808 г. от английския химик сър Хъмфри Дейви. Около 1930 г. Свети Йоан признава съществеността (жизнеността) на натрий за нормален растеж, докато Кларк описва значението на минерала за поддържане на осмотичното налягане (налягане, което движи потока от разтворени частици през полупропусклива мембрана като част от осмозата) на телесни течности. През 1966 г. е открито натриево-калий аденозин трифосфатаза (Na + / K + -ATPase; ензим, който катализира транспорта на Na + йони от клетката и калиеви (K +) йони в клетката при АТФ разцепване) в клетъчните мембрани от Woodbury. Шест години по-късно Coleman и сътр. Предполагат повишен серумен натрий концентрация като причина за хипертония (високо кръвно налягане). Натрият съществува в природата предимно в свързана форма. Най-важният му спътник е хлорид (Cl-) - натриев хлорид (NaCl) или готварска сол - с която влияе вода баланс и сила на звука на извънклетъчна (извън клетката) течност (ECM; извънклетъчно тяло маса). Всяка промяна в нивата на натрий в организма води до съответна промяна в извънклетъчните сила на звука. По този начин излишъкът от натрий е свързан с осмотично индуцирано увеличение на извънклетъчните сила на звука (хиперволемия) -3 g натрий (7.6 g NaCl) могат да свържат 1 литър вода-които могат да бъдат придружени от оток (задържане на вода в тъканите) и увеличаване на телесното тегло. Дефицитът на натрий, от друга страна, води до намаляване на извънклетъчния обем (хиповолемия) в резултат на повишено вода загуба, която може да доведе до ексикоза (дехидрация поради намаляване на телесната вода) и намаляване на телесното тегло. Положително зареденият електролит калий (K +) е най-важният антагонист на натрия, включително при регулирането на кръв натиск. Докато натрият упражнява хипертония (кръв ефект, повишаващ налягането), калий причинява намаляване на кръвно налягане. Съответно съотношението натрий / калий в диета се счита за изключително важно. Японски проучвания показват, че при хора, които ядат диета много богата на сол (готварска сол), съотношението натрий-калий също се увеличава кръв натиск. Най-важният източник на натрий за хората е трапезната сол - 1 g NaCl съдържа 0.4 g натрий или 1 g натрий се намира в 2.54 g NaCl. Около 95% от приема на натрий идва от натрий хлорид. Обикновената сол се използва както като подправка, така и като консервиращ. Поради тази причина промишлено преработени и приготвени храни, като месо и колбаси, рибни консерви, твърдо сирене, хляб и печени изделия, консервирани зеленчуци и готови сосове, имат високо съдържание на натрий (> 400 mg / 100 g), с дълготрайни колбасни изделия, пушена шунка, някои видове сирена и храни, консервирани в саламура, като херинга и краставици, с особено високо съдържание на натрий (> 1,000 mg / 100 g). За разлика от тях, непреработените или естествени растителни храни, като зърнени храни, картофи, ядки, плодовете и зеленчуците, с изключение на някои кореноплодни и листни зеленчуци, са с ниско съдържание на натрий (<20 mg / 100 g), въпреки че трябва да се очакват значителни регионални разлики - близост до морето, оплождане [1-5, 10, 12, 14, 18, 19, 22, 26, 27]. Според многобройни професионални сдружения и WHO (World 3драве Организация), дневният прием на сол трябва да бъде ограничен до ≤ 6 g - препоръка: 3.8 до ≤ 6 g NaCl / ден (1.5 до ≤ 2.4 g натрий / ден). LOAEL (Най-ниско наблюдавано ниво на неблагоприятно въздействие) за хранителния натрий е 2.3 g натрий / ден (5.8 g NaCl / ден) според FNB (Food and Nutrition Board). Увеличение на кръвно налягане е наблюдавано като неблагоприятен ефект. Поради високата консумация на индустриално произведени храни, като сушени меса и сирена, дневният прием на натрий хлорид в западните индустриализирани държави значително надвишава препоръчителното дневно количество - особено при мъжете - и средно между 12-15 g NaCl / ден (4.7-5.9 g натрий / ден) с диетично съотношение натрий и калий 3: 1. Строго ниско- натрий диета се характеризира с дневен прием на не повече от 0.4 g натрий (1 g NaCl).
Абсорбцията
Натрият може да се абсорбира (усвоява) в тънките и дебелите черва както чрез активен, така и чрез пасивен механизъм. Активното поглъщане на минерала в лигавичните клетки (мукозни клетки) на червата се осъществява чрез различни трансмембранни транспорти протеини (носители) заедно с макронутриенти, като гликоза, галактоза, и аминокиселини, или йони, като водород (Н +) и хлоридни (Cl-) йони. Пример за свързана с хранителни вещества транспортна система е натрият /гликоза котранспортер-1 (SGLT-1), който транспортира глюкоза и галактоза, съответно, и Na + йони в клетката чрез симпорт (ректифициран транспорт) в горната част тънко черво. Йонно-свързаните носители включват Na + / H + антипортер, който транспортира Na + в замяна с H + йони в тънките и дебелите черва, и Na + / Cl-симпортер, който пренася Na + заедно с Cl-йони в ентероцитите и колоноцитите (клетките на тънките и дебелите черва епителий, съответно) в тънките и дебелите черва. Движещата сила на тези носещи системи е електрохимичен, натриев градиент навътре в клетките, който се активира от Na + / K + -ATP-азата, която се намира в базолатералната (обърната към кръвта съдове) клетъчната мембрана и се активира от консумацията на АТФ (аденозин трифосфат, универсален енергийно осигуряващ нуклеотид) катализира транспорта на Na + йони от чревната клетка в кръвния поток и K + йони в чревната клетка. Натрият се абсорбира бързо и почти напълно (≥ 95%) поради добрата си разтворимост. Скоростта на абсорбция е до голяма степен независима от перорално доставеното количество.
Разпределение в тялото
Общото количество натрий в тялото при здрави хора е около 100 g или 60 mmol (1.38 g) / kg телесно тегло. От това около 70%, съответстващи на около 40 mmol / kg телесно тегло, са бързо сменяеми, докато около 30% се съхраняват в свързана форма като резерв в костите. 95-97% от тялото натрий се намира в извънклетъчното пространство (извън клетката) - натриев серум концентрация 135-145 mmol / l. Останалите 3-5% присъстват вътреклетъчно (вътре в клетката) - 10 mmol / l. Натрият е най-значимият катион на извънклетъчната течност както количествено, така и качествено [1, 3-5, 6, 9, 11-13, 18, 22].
отделяне
Излишните количества натрий в организма се елиминират до голяма степен чрез бъбреците - 100-150 mmol / 24 часа - и само малко от изпражненията - 5 mmol / 24 часа. Средно 25 mmol натрий / l се губят с потта. Силно изпотяване може да бъде придружено от загуба на натрий над 0.5 g / l, въпреки че количеството натрий се увеличава с увеличаване на обема на потта, но може да намалее и с аклиматизация (адаптация). Освен това натрият се екскретира в малка степен чрез слъзната течност, носната лигавица, и слюнка. В бъбрек, натрият е напълно гломерулен филтриран и 99% реабсорбира в дисталните тубули (бъбречни тубули). Количеството натрий, екскретирано с урината, зависи от количеството, доставено алиментарно (с храна). В този контекст бъбречната екскреция (екскреция през бъбреците) е обект на 24-часов ритъм. При дневен прием на натрий от 120 mmol (~ 2.8 g), около 0.5% от гломерулния филтриран натрий се екскретира с урината, ако бъбречната функция е непокътната. Удвояването на приема на хранителен натрий (чрез храната) също води до удвояване на количеството натрий, елиминиран чрез урината. Адаптацията на бъбреците (бъбрек) екскрецията на натрий до хранителния прием на натрий отнема около 3-5 дни. През това време минералът временно се задържа (задържа). Следните фактори увеличават бъбречната екскреция на натрий и могат да бъдат свързани с дефицит на натрий:
- Ендокринни нарушения, като болест на Адисън (първична адренокортикална недостатъчност) → бъбречната реабсорбция на натрий е нарушена поради дефицит на стероидния хормон алдостерон
- Бъбречни заболявания, свързани с нарушена реабсорбция на натрий.
- Полиурия (необичайно повишено отделяне на урина, например в диабет мелитус).
- Неадекватен прием на диуретици (дехидратиращо наркотици).
Поради ефективно ентерохепатална циркулация (черен дроб-кормя Тя ), натрий, секретиран (секретиран) през жлъчка се абсорбира до голяма степен в червата. Когато реабсорбцията е нарушена, например в диария (диария), могат да настъпят значителни загуби на натрий през изпражненията, увеличавайки риска от дефицит на натрий.
Регулиране на натриевата хомеостаза
Докато вътреклетъчният натрий концентрация се контролира от Na + / K + -ATPase, регулирането на извънклетъчното пространство на натриевата концентрация се осъществява чрез ренин-ангиотензин-алдостерон система (RAAS) и предсърден натриуретичен пептид (ANP). Дефицитът на натрий води до осмотично индуцирано намаляване на извънклетъчния обем (хиповолемия) - спад в кръвно налягане-което, контролирано от пресорни (налягащи) рецептори на системата за високо налягане и обемни рецептори на системата с ниско налягане, води до освобождаването на специфична протеаза, наречена ренин (ензим, който разцепва пептидни връзки чрез натрупване на вода) от юкстагломеруларния апарат на бъбрек. ренин разцепва декапептида (пептид, съставен от 10 аминокиселини) и прохормона (хормонален предшественик) ангиотензин I от протеина ангиотензиноген в черен дроб, който след това се превръща в ангиотензин I от втора протеаза, ангиотензин-конвертиращ ензим. Ангиотензин конвертиращ ензим (ACE), в резултат на което се получава октапептидът (пептид, съставен от 8 аминокиселини) и хормон ангиотензин II. Ангиотензин II има различни механизми на действие:
- Обща вазоконстрикция (вазоконстрикция), с изключение на коронарната съдове → увеличаване на извънклетъчния обем и повишаване на кръвното налягане.
- Намаляване на скоростта на гломерулна филтрация (GFR) чрез вазоконстрикция → намаляване на бъбречната екскреция на натрий и вода.
- Освобождаване на минерала кортикоид алдостерон в кората на надбъбречната жлеза → алдостерон предизвиква повишено включване на натриеви канали (ENaC, на английски: Epithelial Sodium (Na) Channel) и калиеви канали (ROMK, англ.: Renal Outer Medularry Potassium (K) Channel) и натриево-калиеви транспортери (Na + / K + -ATPase) в апикалната (с лице към лумена) и базолатералната (с лице към кръвоносните съдове) клетъчни мембрани на дисталните тубули (бъбречни тубули) и съответно събиране на бъбречни тубули, което е свързано с повишена реабсорбция на натрий и осмотично задържане (задържане ) на вода, както и повишена екскреция на калий
- Секреция на антидиуретичен хормон (ADH) от неврохипофизата (задния лоб на хипофизната жлеза) → ADH стимулира реабсорбцията на вода в дисталните тубули и събирателните тръби на бъбреците и намалява отделянето на вода
- Повишаване на усещането за жажда и апетит към сол → увеличен прием на течности и сол
Всички тези хормонално индуцирани ефекти в тяхната съвкупност при наличие на дефицит на натрий олово до увеличаване на съдържанието на натрий и вода в организма с увеличаване на извънклетъчния обем и повишаване на кръвното налягане. алдостерон и ангиотензин II. В случай на повишен прием на физиологичен разтвор и произтичащо от това осмотично индуцирано увеличение на обема на кръвта (хиперволемия) - повишаване на кръвното налягане - синтез и секреция на предсърден натриуретичен пептид (ANP) от предсърдията на сърце, особено от дясно предсърдие, възниква, контролиран от рецептори за налягане на предсърдията. ANP достига до бъбрека, където инхибира секрецията на ренин от юкстагломеруларния апарат и по този начин активирането на RAAS. Това води до повишена екскреция на натрий и вода през бъбреците, нормализиране на извънклетъчния обем и по този начин кръвното налягане. При наличие на ендокринно заболяване, натриевата хомеостаза може да бъде нарушена. Например, Болестта на Кушинг (повишена стимулация на кората на надбъбречната жлеза в резултат на ACTH (адренокортикотропен хормон), произвеждащ тумор в хипофизната жлеза, което води до повишено освобождаване на алдостерон) или Болестта на Адисън (първична адренокортикална недостатъчност, водеща до дефицит на алдостерон) е свързана с повишено или намалено задържане на натрий и в крайна сметка с излишък (→ повишено кръвно налягане и др.) или дефицит на натрий. ) или дефицит на натрий (→ понижено кръвно налягане, „солен глад“ и др.). Концентрацията на натриев серум не е подходяща мярка за определяне на натриевия статус на човешкото тяло. Той просто отразява запаса от свободна вода. Хипонатриемията (ниско серумно ниво на натрий) не означава непременно дефицит на натрий, а само нарушена осморегулация (регулиране на осмотичното налягане на телесни течности) или увеличен извънклетъчен обем (хиперволемия). Екскрецията на натрий с 24-часова урина се счита за най-добрия маркер за прием или запас от натрий в човешкото тяло.
