Глюконеогенезата осигурява повторен синтез на гликоза от пируват, лактат намлява глицерин в тялото. По този начин той осигурява гликоза снабдяване на организма в периоди на глад. Нарушения в глюконеогенезата могат олово до опасни хипогликемия.
Какво представлява глюконеогенезата?
Реакциите на глюконеогенеза се наблюдават главно в черен дроб и мускулите. По време на глюконеогенезата, гликоза се произвежда отново от продуктите на разграждането на протеини, въглехидрати и метаболизъм на мазнините. Реакциите за глюконеогенеза протичат главно в черен дроб и в мускулите. Там синтезираната глюкоза след това се кондензира в глюкоген, вещество за съхранение, което служи като запас на енергия за бързото доставяне на енергия на нервните клетки еритроцити и мускулите. Глюконеогенезата може да произведе 180 до 200 грама нова глюкоза на ден. Глюконеогенезата може да се разглежда като обръщане на гликолизата (разграждане на глюкозата) към пируват or лактат, но три стъпки на реакцията трябва да бъдат заменени от байпас реакции по енергийни причини. Гликолизата произвежда пируват (пировиноградна киселина) или, при анаеробни условия, лактат (анион на млечна киселина). Освен това, пировиновата киселина също се образува от аминокиселини по време на тяхното разграждане. Друг субстрат за възстановяване на глюкозата е глицерин, който се получава от разграждането на мазнините. Преобразува се в диходроксиацетон фосфат, който действа като метаболит в синтезната верига на глюконеогенезата за изграждане на глюкоза.
Функция и роля
Възниква въпросът защо трябва да се възстановява глюкозата, когато преди това е била разградена от гликолиза за производство на енергия. Трябва обаче да се помни, че нервните клетки, мозък или еритроцити са убедително зависими от глюкозата като източник на енергия. Ако глюкозните резерви на организма се изчерпват, без да се попълват достатъчно бързо, резултатът е опасен хипогликемия, което дори може да бъде фатално. С помощта на глюконеогенеза, нормално кръв нивата на глюкозата могат да се поддържат постоянни дори по време на глад или в енергоемки извънредни ситуации. Една трета от новосинтезираната глюкоза се съхранява като глюкоген в черен дроб и две трети в скелетните мускули. По време на продължителен период на глад, търсенето на глюкоза намалява донякъде, тъй като използването на кетонни тела за производство на енергия е установено като втори метаболитен път. Централната роля в глюконеогенезата играе пировиновата киселина (пируват) или млечна киселина (лактат), образуван от него при анаеробни условия. И двете съединения са също продукти на разграждане по време на гликолиза (захар разбивка). В допълнение, пируватът също се образува по време на разграждането на аминокиселини. В друг момент, глицерин от разграждането на мазнините също може да се превърне в метаболит на глюконеогенезата, като се включи в този процес. По този начин, глюконеогенезата отново произвежда глюкоза от продуктите на разграждането на въглехидратите, протеините и метаболизъм на мазнините. Собствените регулаторни механизми на организма гарантират, че глюконеогенезата и гликолизата не протичат една до друга в еднаква степен. Когато гликолизата се засили, глюконеогенезата донякъде се отслабва. Във фаза на повишена глюконеогенеза гликолизата от своя страна се регулира. За тази цел в организма съществуват хормонални регулаторни механизми. Например, ако много въглехидрати се доставят чрез храна, кръв нивото на глюкозата се повишава. В същото време производството на инсулин в панкреаса се стимулира. Инсулин гарантира, че глюкозата се доставя на клетките. Там или се разбива, за да се произвежда енергия, или, ако енергийните нужди са ниски, се преобразува в мастни киселини които могат да се съхраняват като триглицериди (мазнини) в мастната тъкан. Когато има недостиг на въглехидрати (глад, изключително ниско съдържание на въглехидрати диета или висока консумация на глюкоза при спешни случаи), кръв нивото на глюкозата първоначално спада. Това изисква инсулине хормонален аналог, хормонът глюкагон. Глюкагон индуцира разграждането на съхранявания глюкоген в черния дроб до глюкоза. Когато тези запаси се изчерпват, повишена глюконеогенеза от аминокиселини започва да синтезира отново глюкоза, ако гладът продължава в тялото.
Болести и неразположения
Когато глюконеогенезата е нарушена, тялото може да изпита хипогликемия (ниско кръвна захар). Хипогликемията може да има много причини, поради което хормонални регулаторни механизми олово до повишена глюконеогенеза в случай на повишено търсене на глюкоза или намален прием на въглехидрати. Хормоналният аналог на инсулина е хормонът глюкагон. Когато нивата на кръвната захар спаднат, производството на глюкагон се увеличава, което след това води до повишена глюконеогенеза. Първо, глюкогенът, съхраняван в черния дроб и мускулите, се разгражда и превръща в глюкоза. Когато се изчерпят всички резерви от глюкоген, глюкогенни амино киселини се превръщат в глюкоза. По този начин се извършва мускулно разпадане, за да се снабди тялото с енергия. Ако обаче глюконеогенезата е трудна за започване по различни причини, се развива хипогликемия, която при тежки случаи може олово до безсъзнание и дори смърт. Например, чернодробни заболявания или някои лекарства могат да попречат на глюконеогенезата. алкохол консумацията също така инхибира глюконеогенезата. Тежката хипогликемия е спешен случай, който изисква бърза медицинска помощ. Друг хормон, стимулиращ глюконеогенезата е Кортизолът. Кортизолът е глюкокортикоид на надбъбречната кора и функционира като a стрес хормон. Неговата функция е да осигурява бързо енергия по време на стресови физически ситуации. За целта енергийните резерви на тялото трябва да бъдат активирани. Кортизолът стимулира превръщането на амино киселини в скелетните мускули в глюкоза като част от глюконеогенезата. Ако надбъбречната кора е свръхактивна, например поради тумор, непрекъснато се произвежда твърде много кортизол. След това глюконеогенезата протича с пълна скорост. В този процес свръхпроизводството на глюкоза води до мускулно разграждане, отслабване на имунната система и truncal затлъстяване. Тази клинична картина е известна като синдром на Кушингс.
