Калий: Определение, синтез, абсорбция, транспорт и разпределение

калий е моновалентен катион (положително зареден йон, K +) и седмият най-разпространен елемент в земната кора. Той е в 1-ва основна група в периодичната система и по този начин принадлежи към групата на алкалните метали.

резорбция

- абсорбция (поглъщане) на калий, повечето от които се срещат в горните части на тънко черво, настъпва бързо и с висока ефективност (≥ 90%) парацелуларно (транспорт на вещества през интерстициалните пространства на чревните епителни клетки) чрез пасивна дифузия. Чревни (кормя-свързани) поглъщане на калий е до голяма степен независим от приема през устата и е средно между 70 и 130 mmol / ден. Магнезий дефицитът намалява калия абсорбция.

Разпределение в тялото

Общото съдържание на калий в човешкото тяло е приблизително 40-50 mmol / kg телесно тегло (1 mmol K + е еквивалентно на 39.1 mg) и зависи от изграждането на тялото, възрастта, както и пола. Например, мъжете имат средно общо калий в организма около 140 g (3,600 mmol), а жените имат средно общо количество калий в тялото от около 105 g (2,700 mmol). За разлика от натрий, калият се локализира предимно вътреклетъчно (вътре в клетката). Калият е количествено най-значимият катион във вътреклетъчното пространство (IZR). Приблизително 98% от общия калий в човешкото тяло се намира вътре в клетката - около 150 mmol / l. Там електролитът е повече от 30 пъти по-концентриран, отколкото в извънклетъчната (извън клетката) течност. По този начин серумният калий концентрация, който варира между 3.5 и 5.5 mmol / l, представлява по-малко от 2% от общото количество. Тъй като извънклетъчният калий е много чувствителен към колебанията, дори незначителни вариации могат олово до тежка нервно-мускулна и мускулна дисфункция. Съдържанието на калий в клетките варира в зависимост от конкретната тъкан и е израз на тяхната метаболитна активност (метаболитна активност). Например, мускулните клетки съдържат най-висок процент на минерала (60%), последван от еритроцити (червен кръв клетки) (8%), черен дроб клетки (6%) и други тъканни клетки (4%). Приблизително 75% от общия телесен калий е бързо заменяем и е в динамично равновесие с различните телесни отделения. Регулирането на калиевата хомеостаза или калий разпределение между вътреклетъчното и извънклетъчното пространство (EZR) се извършва от инсулин (хормон, понижаващ кръв захар ниво), алдостерон (стероиден хормон, принадлежащ към минералокортикоидите) и катехоламини (хормони или невротрансмитери със стимулиращ ефект върху сърдечносъдова система). В допълнение, съотношението междуклетъчен и извънклетъчен калий се определя от магнезий и от стойността на рН в кръв. Степента, до която тези фактори влияят върху метаболизма на калий, е разгледана по-подробно по-долу.

отделяне

Излишните количества калий в организма се екскретират до голяма степен чрез бъбреците. Когато калият е вътре баланс, 85-90% се елиминира с урината, 7-12% с изпражненията (изпражненията) и приблизително 3% с потта. Секрецията на калий в лумена на бъбречните тубули или бъбречната екскреция на калий е силно адаптивна. В присъствието на дефицит на калий, калий в урината концентрация може да намалее до ≤ 10 mmol / l, докато в присъствието на хиперкалиемия (излишък на калий), може да се увеличи до ≥ 200 mmol / l. Бъбречна екскреция на калий (екскреция през бъбрек) от около 50 mmol / 24 часа показва нормален калий баланс. Тъй като калият може активно да се секретира (екскретира) през стомашно-чревния тракт (GI) в замяна на натрий, повръщане (повръщане), диария (диария) и разслабително злоупотреба (злоупотреба с лаксативи) водят до увеличени загуби на калий. При хронично претоварване с калий и нарушена бъбречна функция, калият все повече се секретира в двоеточие (дебело черво) лумен, в резултат на което се получава фекалия отстраняване от 30-40% от дневно погълнатото количество.

Регулиране на калиевата хомеостаза

Разпределението на калий между EZR и IZR се влияе от следните фактори:

Инсулин, алдостерон, и катехоламини участват в регулирането на извънбъбречните (извън бъбрек) метаболизъм на калий.При наличието на хиперкалиемия (излишък на калий,> 5.5 mmol / l), тези хормони стимулират вътреклетъчната експресия и включването на натрий-калий аденозин трифосфатаза (Na + / K + -ATPase; ензим, който катализира транспорта на Na + йони от клетката и K + йони в клетката при АТФ разцепване) в клетъчната мембрана и по този начин транспорта на калий в клетките, което води до бързо намаляване на извънклетъчния калий концентрация. За разлика от тях, в хипокалиемия (дефицит на калий, <3.5 mmol / l), има инхибиране на Na + / K + -ATPase - медиирано от намаляване на нивата на инсулин, алдостерон и катехоламин - и последващо повишаване на извънклетъчната концентрация на калий. Различни заболявания могат да причинят нарушения на разпределението на калия между IZR и EZR. Например, ацидоза (хиперацидност на тялото, рН на кръвта <7.35) води до изтичане на калий от клетките в извънклетъчното пространство в замяна на водород (Н +) йони. За разлика, алкалоза (рН на кръвта> 7.45) е придружено от приток на извънклетъчен калий в клетките. ацидоза намлява алкалоза, съответно, резултат в хиперкалиемия (излишък на калий,> 5.5 mmol / l) и хипокалиемия (дефицит на калий, <3.5 mmol / l) - намаляването на рН на кръвта с 0.1 причинява повишаване на серумната концентрация на калий с около 1 mmol / l. Калиевата хомеостаза е тясно свързана с магнезий метаболизъм. The взаимодействия на калий и магнезий включват стомашно-чревни абсорбция (поглъщане от стомашно-чревния тракт) и бъбречна екскреция, както и ендогенни разпределение между EZR и IZR и по-специално различни клетъчни процеси. Дефицитът на магнезий увеличава пропускливостта на калий в клетъчните мембрани чрез въздействие върху калиевите канали, което има ефект върху сърдечния мускул потенциал за действие.Значение на бъбрек в калиев баланс Калиевият баланс се балансира предимно чрез бъбреците. Там калият се филтрира гломерулно. Около 90% от филтрираните калиеви йони се реабсорбират в проксималната тубула (основната част на бъбречните тубули) и в контура на Хенле (прави части на бъбречните тубули и преходната част). И накрая, в дисталния канал (средната част на бъбречните тубули) и събиращия канал на бъбреците настъпва решаващо регулиране на екскрецията на калий (екскреция на калий). С калиевия баланс, около 90% от перорално доставения калий се елиминира от бъбреците в рамките на 8 часа и повече от 98% се елиминира в рамките на 24 часа. Следните фактори влияят върху бъбречната екскреция на калий:

  • Минерални кортикоиди (стероидни хормони, синтезирани в надбъбречната кора), като алдостерон - хипералдостеронизъм (повишен синтез на алдостерон) увеличава бъбречната екскреция на калий
  • Натрий (антагонист (противник) на калий) - прекомерният прием на натрий може да доведе до изчерпване на калия; съотношение Na: K от ≤ 1 се счита за оптимално
  • Магнезий - хипомагнезиемия (магнезиев дефицит) води до бъбречни загуби на калий.
  • Диуреза (екскреция с урината през бъбреците) - контурни диуретици (дехидратиращи лекарства, които действат върху бъбречната верига на Henle), тиазидни диуретици и наличието на осмотична диуреза при захарен диабет увеличават бъбречната екскреция на калий
  • Drugs, като щадящ калий диуретици (дехидратиращо наркотици които действат антагонистично на алдостерон), АСЕ (ангиотензин-конвертиращ ензим) инхибитори (използвани в хипертония (високо кръвно налягане) и хронична сърце неуспех (сърдечна недостатъчност)), Нестероидни противовъзпалителни наркотици (противовъзпалителни лекарства, като например ацетилсалицилова киселина (ASA) и периферни аналгетици (болка облекчаватели) - намаляват бъбречната екскреция на калий.
  • Ниво на прием на калий
  • Киселинно-алкален баланс (pH в кръвта)
  • Повишен приток на не абсорбиращи се аниони (отрицателно заредени йони) в тръбния лумен (вътрешното пространство на бъбречните тубули).

Бъбрекът е способен да усеща промени в извънклетъчната концентрация на калий чрез специфични сензори:

Когато серумната концентрация на калий се повиши, синтезът и секрецията (освобождаването) на алдостерон се стимулира в надбъбречната кора. Основното действие на този минерален кортикостероид е да стимулира натриевата секреция в дисталния канал и събирателната бъбречна тръба чрез увеличаване на включването на натриеви канали (ENaC, на английски: Epithelial Sodium (Na) Channel) и калиеви канали (ROMK). Медуларен калиев (K) канал) и натриево-калиеви транспортери (Na + / K + -ATPase) в апикалния и базолатералния клетъчната мембранасъответно за насърчаване на реабсорбцията на натрий и секрецията на калий в лумена на тубулите и по този начин екскрецията на калий [4-6, 13, 18, 27]. Резултатът е намаляване или нормализиране на серумните нива на калий. Намалената извънклетъчна концентрация на калий води до намаляване на реабсорбцията на натрий в бъбречната тубулна система (бъбречни тубули) чрез регулиране на ENaC и ROMK в апикалната (обърната към тубулите) клетъчната мембрана, което е придружено от намалена екскреция на калий. Резултатът е съответно повишаване или нормализиране на серумната концентрация на калий.

Нарушаване на бъбречната функция

Регулирането на калиевата хомеостаза чрез бъбреците се осъществява в тесни граници, при условие че бъбречната функция е нормална. При лица с остра или хронична бъбречна недостатъчност (бъбречна недостатъчност) или адренокортикална (NNR) недостатъчност (надбъбречна хипофункция, първична надбъбречна недостатъчност: Болестта на Адисън), калиевата хомеостаза е нарушена поради значително намалена бъбречна екскреция на калий. Повишеното задържане на калий води до увеличаване на общия запас на калий в организма, което се проявява като повишено ниво на серумен калий - хиперкалиемия (излишък на калий). Пациенти с хронична бъбречна недостатъчност имате хиперкалиемия (излишък на калий) в 55%. При пациенти с остра бъбречна недостатъчност (ANV), почти винаги се открива хиперкалиемия (излишък на калий), особено когато засегнатите индивиди са подложени на подчертани катаболни (деградиращи) процеси, като операция стреси стероид притежава, или разграждане на тъканите, както при хемолиза (съкратен живот на червените кръвни клетки), инфекции и изгаряния. Такива пациенти с нарушения на калиевата хомеостаза трябва да бъдат обект на постоянно мониторинг за серумни нива на калий и прием на хранителен калий. В допълнение към бъбречната дисфункция, следните заболявания или фактори могат да бъдат свързани с хиперкалиемия (излишък на калий):

  • Диабет мелитус с нарушения на автономните сърдечно-съдови (засягащи сърце намлява съдове) функция.
  • Дефицит на инсулин - понижаване (понижаване) на Na + / K + -ATPase.
  • Хипоалдостеронизъм (дефицит на алдостерон).
  • Дихателни и метаболитна ацидоза (хиперацидност на тялото, рН на кръвта <7.35), травма, изгаряния, рабдомиолиза (разтваряне на набраздени мускулни влакна), остра хемолиза (съкратен живот на червените кръвни клетки) - причиняват изтичане на калий от клетките в извънклетъчното пространство
  • Сърдечна недостатъчност (сърдечна недостатъчност) - при прием на АСЕ (ангиотензин-конвертиращ ензим) инхибитори и калий-съхраняващи диуретици (диуретични лекарства, действащи антагонистично на алдостерон), като спиронолактон, има намаляване на бъбречната екскреция на калий
  • Дигиталис (растителен род, на немски: Fingerhut) -Интоксикация - гликозиди на дигиталис (сърдечни гликозиди) инхибират Na + / K + -ATPase.
  • едновременен администрация of сърдечни гликозиди и калий-съдържащи лекарства, физиологични заместители или добавки.
  • Лекарства, като хепарин (антикоагулант), нестероидни противовъзпалителни средства (противовъзпалителни лекарства, като ацетилсалицилова киселина (ASA)) и циклоспорин (циклоспорин А) (имунна супресия) - намаляват бъбречната екскреция на калий
  • Внезапно изключително високо ентерално и парентерално (чревния тракт незабавно) калиево натоварване.
  • Злоупотреба с алкохол (злоупотреба с алкохол)

При пациенти с уремия (поява на пикочни вещества в кръвта над нормалните стойности), парадоксално е, че може да се установи намалена вътреклетъчна концентрация на калий. Те са резултат от увредени гликоза толерантност (повишени нива на глюкоза в кръвта) често присъства при уремични пациенти като последица от увеличаване инсулинова резистентност (намален клетъчен отговор на инсулин), което уврежда поемането на калий в телесните клетки чрез понижаване (понижаване) на Na + / K + -ATPase. Повишени извънклетъчни нива на калий олово до намаляване на мембранния потенциал на нервните и мускулните клетки. Клинично нарушеното образуване и проводимост на възбуждането се проявява чрез нервно-мускулни симптоми, като:

  • Обща мускулна слабост - проявява се, например, от „тежки крака“ и дишане заболявания.
  • Парестезии на ръцете и краката (увреждане на чувствителни нервни влакна) - проявява се като усещане за дискомфорт, като изтръпване, изтръпване и сърбеж или като болезнено усещане за парене
  • Парализа - само в екстремни случаи
  • Брадикардни аритмии (забавена сърдечна дейност (сърдечна честота <60 удара / минута), намаляване на контрактилитета поради аномалии на проводимостта) до камерно мъждене (без пулс сърдечна аритмия) и асистолия (спиране на електрическо и механично сърдечно действие)

Симптомите на хиперкалиемия (излишък на калий) могат да се появят при серумни концентрации> 5.5 mmol / l. За разлика хипокалиемия (дефицит на калий, <3.5 mmol / l), ЕКГ (електрокардиограма) промените са типични за хиперкалиемия (излишък на калий) и степента на тези промени зависи от серумната концентрация на калий. Допълнително наличие на хипокалциемия (калций недостатъчност), ацидоза (хиперацидност на тялото, рН на кръвта <7.35) или хипонатриемия (дефицит на натрий) влошава симптоматичния ход на хиперкалиемия (излишък на калий).