Дигоксин, като дигитоксин, се извлича от напръстник (Digitalis lanata или Digitalis purpurea), поради което и двата са класифицирани като дигиталисови гликозиди. Сърдечни гликозиди увеличаване на мощността на биене на сърце мускул, докато понижава сърдечната честота.
Какво е дигоксин?
Дигоксин е субстрат на Р-гликопротеин от групата на така наречените кардиоактивни гликозиди (също сърдечни гликозиди). Дигоксин е субстрат на Р-гликопротеин от групата на т.нар сърдечни гликозиди (също сърдечни гликозиди). Активната съставка се извлича от дигиталис ланата (вълнена наперстата ръка) и се използва по-специално за сърце неуспех (сърдечна недостатъчност) И предсърдно трептене и мъждене. Сърдечният гликозид повишава контрактилитета и възбудимостта на сърце мускул, докато забавя скоростта и провеждането на възбуждане. Самият дигоксин съществува или като кристали, или като кристален, белезникав прах това е практически невъзможно да се разтвори в вода.
Фармакологично действие
Като сърдечен гликозид, дигоксинът има няколко ефекти върху миокард (сърдечен мускул). Първо, лекарството увеличава миокардбиеща сила и скорост на свиване (положителен инотропен ефект). От друга страна, той намалява сърдечната честота (отрицателен хронотропен ефект) и забавя провеждането на възбуждането на сърдечния мускул от зоната на предсърдието (атриума) до тази на вентрикулите или сърдечните камери (отрицателен дромотропен ефект). В допълнение, дигоксинът повишава възбудимостта, особено тази на вентрикуларните мускули (положителен батмотропен ефект). Горните механизми на действие предизвикват засилено удар сила на звука, което от своя страна има положителен ефект върху кръв поток в бъбреците и увеличава отделянето на урина. Дигоксин има и директен бъбречен ефект чрез инхибиране на Na + реабсорбцията. Действието на дигоксин тук се основава на инхибиране (инхибиране) на свързаните с мембраната α-субединици на Na + / K + -ATPase в миокардните клетки. Na + / K + -ATPase е вид помпа, която транспортира йони (натрий, калий, калций, хлорид) във вътрешността на клетката или навън, за да поддържа специфичния йон баланс на клетката. Инхибирането на Na + / K + -ATPase от своя страна води до инхибиран обмен на Na + и Ca2 +. Увеличеният Ca2 + концентрация в миокардните клетки води до поглъщане на Ca2 + в саркоплазмения ретикулум и по този начин увеличаване на скоростта на свиване и силата на биене, тъй като сърдечните миоцити изискват калций за тяхната контрактилна активност и с увеличаване на усвояването на калций, контрактилната сила се увеличава. Инхибираната Na + / K + -ATPase може също олово до подобряване на чувствителността на така наречените барорецептори (наричани още пресори рецептори или сензорни корпускули за налягане) и съответните неврохормонални ефекти. Дигоксинът се екскретира предимно през бъбреците през бъбреците и има полуживот от 2 до 3 дни.
Медицинска употреба и приложение
Дигоксин се използва предимно в контекста на притежава за остри и хронични сърдечна недостатъчност (миокардна недостатъчност) и определени сърдечни аритмии (предсърдно мъждене, предсърдно трептене), което може да се отдаде на забавено провеждане на възбуждане. Активната съставка обикновено се прилага перорално под формата на таблетки или по-рядко интравенозно като инжекционен разтвор. Поради ограничения терапевтичен диапазон се препоръчва внимателно проследяване и индивидуализиране на дозата, особено в случай на нарушение на бъбречната функция. Дигоксин притежава е противопоказан при наличие на свръхчувствителност, камерна тахикардия и / или фибрилация, гръдна аортна аневризма (разширяване на стената на аортния съд при сандък ниво), втора и трета степен AV блок (брадикардна аритмия) и хипертрофична кардиомиопатия (удебелен сърдечен мускул) с нарастваща обструкция. Хиперкалциемия, хипокалиемия, хипомагнезиемия и кислород дефицитът също може да бъде противопоказания. Тъй като действието на дигоксин увеличава кислород търсене на миокардни клетки, притежава с този агент може да бъде неблагоприятно при хронична или остра миокардна исхемия (напр. в контекста на коронарните артерия заболяване). Освен това, в контекста на терапията с дигоксин, различни взаимодействия с друга наркотици трябва да се има предвид. калций (особено интравенозно), както и диуретици or лаксативи повишаване на гликозидната токсичност на дигоксин. Паралелно лечение с блокери на калциевите канали, антиаритмично наркотици (Включително амиодарон, хинидин), итраконазол, каптоприл, спиронолактон, атропини сигурно антибиотици причинява силно повишаване на дигоксина концентрация. Освен това брадикардичните ефекти се засилват от бета-блокерите и сърдечни аритмии са предпочитани от някои наркотици (Включително суксаметониев хлорид, симпатомиметика, инхибитори на фосфодиестераза). Лекарства, които причиняват увеличаване на калий нивата намаляват положителния инотропен ефект на дигоксина.
Рискове и странични ефекти
В резултат на силно ограничения терапевтичен обхват на дигоксин, той може бързо да се предозира и олово до интоксикации, които могат да се проявят симптоматично под формата на сърдечни аритмии (AV блок, вентрикуларна фибрилация, екстрасистоли), наред с други симптоми. Съответно, индивидуална терапия мониторинг е важно. В допълнение, странични ефекти като загуба на апетит, повръщане, диария, гадене, слабост, главоболие, лицева болка и сънливост често може да се наблюдава в контекста на терапията с дигоксин. В редки случаи терапията с дигоксин причинява перцептивни нарушения, зрителни нарушения, дезориентация и / или психоза. Много рядко терапията с дигоксин е свързана с конвулсии, увеличаване на мъжката млечна жлеза, кръв отчитат аномалии и / или реакции на свръхчувствителност.
