Коагулацията е синонимен термин за съсирване. Може да се отнася до коагулацията на кръв, лимфа или протеини. Освен това има процедура на електрокоагулация при високочестотна хирургия.
Какво представлява коагулацията?
Коагулацията е синонимен термин за съсирване. Може да се отнася до коагулацията на кръв, лимфа или протеини. От медицинска значимост е от една страна коагулацията на кръв а от друга страна коагулацията на протеини. Коагулацията на кръвта или лимфа се нарича също така хемостаза. Хемостаза е отговорен за спиране на кървенето. Хемостаза могат да бъдат разделени на два подпроцеса. Първичната хемостаза се нарича хемостаза, а вторичната хемостаза кръвосъсирване. Коагулацията на протеини играе роля главно за развитието на коагулационни некрози. Такива некрози се откриват например при излагане на топлина или киселина.
Функция и роля
Коагулацията на кръвта е жизненоважна функция на организма. Само благодарение на коагулацията прекомерното изтичане на кръв от съдове може да се предотврати в случай на нараняване. В допълнение, коагулацията създава предпоставката за заздравяване на рани. Веднага след нараняването хемостазата вече започва. Когато кръвоносен съд е ранен, кръвта изтича и влиза в контакт с околните съединителната тъкан. Кръвта тромбоцити (тромбоцити) се прикрепят към колаген влакна на съединителната тъкан. Този процес се нарича адхезия на тромбоцитите. Факторът на фон Вилебранд създава връзка между индивида тромбоцити така че раната да е покрита с тънък слой. The тромбоцити се активират от процеса на адхезия. Те отделят различни вещества, които освен всичко друго предизвикват коагулация. Освен това тромбоцитите се агрегират, образувайки запушалка, която временно затваря раната. Този бял тромб обаче не е особено стабилен. За по-твърдо затваряне, плазматична хемостаза с кръвосъсирване е необходимо. Плазматичната хемостаза или вторичната хемостаза е фазата на кръвосъсирване. Това може да бъде разделено на различни фази. Във фазата на активиране се активират тромбоцитите. Това се случва чрез контакт с съединителната тъкан. Контактът превръща фактор на съсирване VII в активната си форма и се образува малко тромбин. Когато се произведе достатъчно тромбин, се активира комплекс от фактори IV и VIII. Този активаторен комплекс от своя страна активира важния фактор X. Фазата на активиране завършва с образуването на активен тромбин. Следва фазата на коагулация. Във фазата на коагулация ензимно активният тромбин отделя различни химически единици от фибриноген. Това води до образуването на фибрин. Фибринът се отлага между тромбоцитите, образувайки стабилни връзки. Това стабилизира целия тромб. Червени кръвни телца (еритроцити) също се отлагат във фибрин-тромбоцитната мрежа. Белият тромб се превръща в червен тромб. Тромбоцитите се свиват и по този начин изтеглят мрежата от фибрин. В резултат на това ръбовете на раната също се свиват и раната се затваря. Клетките на съединителната тъкан обаче все още могат да проникнат през раната. Те са отговорни за заздравяване на рани.
Заболявания и оплаквания
Коагулацията на кръвта може да бъде нарушена на всеки етап от съсирването. Крайният резултат от всяко от тези различни смущения е повишена склонност към кървене. Първичната хемостаза може да бъде нарушена при наличие на тежък дефицит на тромбоцити. Това е посочено като тромбоцитопения. Това може да е резултат от левкемия или заразна болест, например. Най-често вроденото разстройство на първичната хемостаза е Синдром на Вилебранд-Юргенс. В повечето случаи обаче кръвосъсирването е слабо нарушено, така че много засегнати индивиди не знаят за тях състояние. Освен това, нарушения на коагулацията могат да възникнат, ако липсват фактори на коагулацията. Най-известният пример за този вид заболяване е хемофилия, Той също е известен като хемофилия. Най-често срещаните форми на хемофилия са хемофилия А и хемофилия В. При хемофилия А липсва коагулационен фактор VIII, докато при хемофилия В липсва коагулационен фактор XI. Тези нарушения са вродени. Съсирването обаче може да бъде повлияно и от дефицит на витамин К.В случай че витамин К дефицит, факторите на коагулация II, VII, IX и X вече не могат да се произвеждат от черен дроб в достатъчни количества. Тъй като повечето фактори на кръвосъсирването се произвеждат в черен дроб, чернодробни заболявания също могат олово до нарушения на коагулацията и по този начин до повишено кървене. Въпреки това, не само нарушения на коагулацията, че олово до повишена склонност към кървене са животозастрашаващи, но също така и нарушения, при които кръвосъсирването настъпва необичайно. Пример за такова разстройство е дисеминирана интраваскуларна коагулопатия (DIC). Тази консумативна коагулопатия обикновено се появява като усложнение на различни медицински състояния. Например консумационната коагулопатия може да възникне при настройка на шок, тежка сепсис, обширен изгаряния, или усложнения при раждане. DIC се инициира от патологично повишени нива на хистамин, серотонин, епинефрин, чрез унищожаване на тромбоцитите или от бактериални токсини. Консумират се повишени фактори на съсирването и се образуват малки кръвни съсиреци (микротромби). Те запушват съдове. Белите дробове, бъбреците и сърце са особено засегнати. Във втория стадий на заболяването се наблюдава намаляване на тромбоцитите и факторите на съсирването. Това е последвано от фибринолиза. Поради липсата на тромбоцити и фактори на съсирването, тялото вече не може да затвори увредената кръв съдове. Резултатът е неконтролирано кървене (хеморагична диатеза). По този начин, докато тромбите се образуват на някои места поради повишената коагулация, на други места се получава кървене поради това. В последния етап на DIC, пълноценна шок се развива.
