Инхибиторите на плазминогеновия активатор, известни също като PAIs накратко, са протеини в кръв които играят роля за съсирването на кръвта. Те инхибират разтварянето на кръв съсиреци.
Какво представлява инхибиторът на активатора на плазминоген?
A инхибитор на плазминогенов активатор е протеин, открит в кръв който участва в съсирването на кръвта. Съсирването на кръвта е важен процес, чрез който кървенето може да бъде спряно. Това е единственият начин да се предотврати прекомерното изтичане на кръв от кръвта в случай на нараняване. Могат да се разграничат четири различни вида инхибитори на плазминогенов активатор. Най-важните инхибитор на плазминогенов активатор е тип 1 (PAI-1). Той инхибира тъканно специфичния плазминогенен активатор и урокиназа. Тип 2 инхибитор на плазминогенов активатор (PAI-2) се среща в по-големи количества изключително през бременност.
Функция, ефекти и роли
Инхибиторът на активатора на плазминоген се произвежда от различни клетки на висцералната мастна тъкан. Висцералната мастна тъкан се нарича още интраабдоминална мастна тъкан. Той се намира в коремната кухина и покрива вътрешни органи. Той служи за защита на тези органи, а също и като енергиен резерв. В рамките на тази висцерална мазнина ендотелните клетки, адипоцитите и мегакариоцитите произвеждат инхибитор на плазминогенен активатор тип 1, но по-голямата част от инхибитора се произвежда в тромбоцити. Тромбоцитите са кръвни клетки и са най-малките клетки в кръвта. Те също така играят важна роля в съсирването на кръвта и освобождават PAI-1 по време на първичното затваряне на рани при дефекти на съдовата стена. Само в затлъстяване и напишете 2 диабет mellitus увеличава производството на инхибитори на плазминогенов активатор. Причината е увеличаването на висцералните мазнини. Инхибиторът на плазминогенов активатор тип 1 се инхибира от алеплазинин, лекарство, използвано главно за лечение Алцхаймер болест. Инхибиторът на плазминогенов активатор тип 2 се произвежда от плацента по време на бременност, Извън бременност, този инхибитор практически липсва. Другите два вида също са незначителни.
Образуване, поява, свойства и оптимални нива
Основната функция на PAI-1 е да инхибира активаторите на плазминоген. Двата основни активатора на плазминоген са tPA (тъканен плазминогенен активатор) и uPA (урокиназа активатор на плазминоген). Както tPA, така и uPA превръщат неактивния проензим плазминоген в активния ензим плазмин. Плазминът е ензим, който принадлежи към групата на пептидазите. Той може да се разцепи и разгради протеини в кръвта. По-специално, плазминът разгражда фибрина в кръвните съсиреци. Този процес е известен още като фибринолиза. Трудността при фибринолизата е намирането на оптималното баланс между кървене и тромбоза. Фибринолизата се активира едновременно със съсирването на кръвта. Инхибирането следва общия реакционен механизъм на серпините чрез PAI-1 и по-голямата част от този инхибитор се намира в тромбоцити. В случай на съдово или тъканно увреждане, тромбоцитите, циркулиращи в кръвта, се залепват за дефектните клетъчни стени. Поради различни фактори те променят външния си вид, за да покрият свободно зоната на раната. Тромбоцитите също се слепват. Това създава първоначално временно затваряне на раната. Във втора стъпка, вторична хемостаза, това хлабаво затваряне е подсилено от фибринови нишки. Факторите на съсирването са от значение за това. За да може това фибриново скеле да не се разтваря отново директно, тромбоцитите освобождават инхибитора на плазминогенния активатор тип 1.
Болести и разстройства
Когато има увеличение на висцералната мастна тъкан, се увеличава производството на инхибитор на плазминогенен активатор тип 1, както беше споменато по-рано. Една от причините за такова увеличаване на висцералните мазнини е диабет мелитус тип 1, което е метаболитно заболяване, свързано с повишени нива на захар в кръвния серум. Прекалена пълнота, т.е. болестна с наднормено тегло, също води до увеличаване на коремните мазнини. Същото се отнася и за метаболитен синдром, Най- метаболитен синдром често се нарича фатален квартет, тъй като се счита за един от решаващите рискови фактори за съдови заболявания. The метаболитен синдром включва коремно подчертано затлъстяване, хипертония, повишена кръв липиди, дефицит на HDL холестерол, и повишен кръвна захар концентрация or инсулин резистентност. Метаболитният синдром се среща особено в индустриализираните страни и е принуден от преяждане и липса на упражнения. Увеличаването на секрецията на PAI-1 води до намалена фибринолиза. Това насърчава образуването на съсиреци в периферните съдове. С повишено образуване на съсиреци в рамките на съдове, рискът от развитие на вторично заболяване също се увеличава. Става опасно, когато съсирекът се разхлаби и причини емболия. Един емболия е плавателен съд оклузия причинено от а кръвен съсирек, мастна капка или въздушни мехурчета. Ако тромб се отдели от a вена, това може да доведе до белодробна емболия. В този случай тромбът блокира една или повече белодробни артерии. Това води до натрупване на кръв пред съсирека и по този начин също до повишаване на налягането в белодробна циркулация. Това също се нарича белодробно хипертония. Това повишаване на налягането натоварва вдясно сърце. Съществува риск от сърце неуспех. Въпреки това, съсиреци могат да се образуват и в коронарните съдове съдове поради увеличаване на инхибитора на плазминогенов активатор тип 1. Ако съдът се блокира напълно в процеса, a сърце може да се получи атака. При инфаркт на миокарда сърдечната тъкан умира поради липса на кислород доставка. Характерни симптоми на a сърдечен удар са внезапно настъпване на тежки болка. Те също се наричат смазващи болки. Те могат да излъчват към шия, гръб или ръце. Честите придружаващи симптоми включват студ изпотяване, задух, гадене и бледност. Последицата от излишъка на инхибитор на плазминогенов активатор също може да бъде a удар. Тук, в резултат на съсирек, липсва кръвоснабдяване на мозък и по този начин провал на важни функции на централната нервната система.
