Йоден дефицит по време на бременност | Недостиг на йод

Йоден дефицит по време на бременност

По време на бременност и кърмене необходимостта от йод се увеличава, защото тялото на майката трябва да снабдява не само себе си, но и нероденото или новороденото с достатъчно йод. В бременност и лактацията е по-трудно да се поеме достатъчно йод чрез храната поради повишената нужда от йод. Поради това бременните и кърмещите майки трябва да приемат от 150 до 200 микрограма йод дневно.

Още през 12-та седмица на бременност- щитовидната жлеза на нероденото дете започва да произвежда хормони. Щитовидната жлеза хормони са абсолютно необходими за физическо и психическо съзряване. An недостиг на йод при новороденото причинява нарушения на щитовидната жлеза функция.

Последицата може да бъде Icterus neonatorum prolongatus, което означава, че жълтеница на новороденото дете ще продължи по-дълго, отколкото при деца без недостиг на йод. Новородени с недостиг на йод също са мързеливи за пиене, страдат по-често от запек и се движат по-малко. Възможно е рефлекс на мускулите, напр рефлекс на сухожилието на патела, са по-слаби.

Пъпните хернии са по-чести при нарушена функция на щитовидната жлеза поради недостиг на йод, отколкото при новородени с напълно функционална щитовидната жлеза. Дефицитът на йод по време на бременност причинява хипотиреоидизъм, в по-нататъшния ход на заболяването загуба на слуха, разстройство на говора, забавяне на растежа и умствена изостаналост. Умствената изостаналост е толкова изразена само след три седмици, че разстоянието до нормално развитите деца вече не може да бъде наваксано.

Поради тази причина всяко новородено в Германия се изследва за нарушена функция на щитовидната жлеза (например поради недостиг на йод). A гуша или струма описва разширяване на щитовидната жлеза и е най-честото ендокринно заболяване. В райони с дефицит на йод до 30% от възрастните имат дефицит на йод гуша.

гуша може да се появи при различни заболявания на щитовидната жлеза, като йодният дефицит е един от тях. Дефицитът на йод активира растежни фактори в щитовидната жлеза, клетките на щитовидната жлеза се делят, образуват се повече клетки и подуване на щитовидната жлеза настъпва. В резултат на йоден дефицит, по-малко щитовидна жлеза хормони се произвеждат.

Дефицит на тиреоидни хормони води до повишен растеж на клетките на щитовидната жлеза чрез освобождаването на TSH (тиреостимулиращ хормон, виж по-горе), така че отделната клетка става по-голяма. И двата механизма допринасят за образуването на гуша. Гуша може да предизвика усещане за натиск или бучки гърлото.

Малката гуша обикновено не създава проблеми, докато голяма гуша може да измести трахеята и да запуши дишане. Възможно е също така хрущял от трахея е повреден и развален (трахеомалация). С течение на времето уголемената щитовидна жлеза се подлага на нодуларно ремоделиране, което може да доведе до развитието на автономна щитовидна жлеза.

Произвежда автономен възел тиреоидни хормони без да се подчинява на нормалната регулаторна верига на тялото. Трябва да се оперира голяма и възлова струма, както и гуша, която пречи на останалите органи в шия или гуша, която се появява отново след операция. Гуша, причинена от недостиг на йод, в много случаи е симетрична и мека. Щитовидната жлеза може да поддържа добра метаболитна позиция, като формира гуша. Увеличената щитовидна жлеза, която обаче произвежда нормално количество хормони, се нарича еутиреоидна гуша.