Усложнения | Сърдечен удар

Усложнения

Усложненията след a сърце атаките са многобройни и почти винаги са свързани с това колко бързо се лекува засегнатото лице след атаката. В резултат на a сърце атака, сърцето често става изпомпващо слабо (недостатъчност). Ако особено тежък сърце е налице нападение, засегнатото лице може да остане в a кома за дълго време.

Прилагат се много лекарства и човекът също се проветрява. Това води до усложнения като инфекции, които дори могат да доведат пневмония. Освен това трябва да се очаква дълъг период на рехабилитация.

Освен това могат да възникнат усложнения като намалена производителност, намалена устойчивост, умора и др. Усложненията се разделят на ранни и късни усложнения.

Сред първите са всички събития, които се случват през първите 48 часа. Това е най-опасният период, 40% не оцеляват първия ден след a сърдечен удар. Ранните усложнения включват ляво сърдечна недостатъчност, в които до 20% от лява камера е засегнат от инфаркта и умира.

Ако са засегнати повече от 40%, това обикновено води до кардиогенен (свързан със сърцето) шок, което е 90% фатално. Това води до спад в кръв налягане и помпа на сърцето. Друго усложнение е сърдечна аритмия.

Те включват допълнителни контракции на вентрикула, които увеличават риска от камерно мъждене. Камерното мъждене често се случва в рамките на четири часа след инфаркта на миокарда и води до смърт при 80% от пациентите. Късните усложнения включват

• Артериални емболии
• перикардит
• Аневризма на сърдечната стена (изпъкване на сърдечната стена)
• Сърдечна недостатъчност
• Аритмия

Тъй като a сърдечен удар се случва по различен начин на всеки човек, точната продължителност не може да се предскаже.

Признаци като гадене намлява повръщане, които са много неспецифични симптоми, могат да се появят седмици или дни преди сърдечен удар. Това обаче не ни позволява да определим времето, в което ще настъпи инфарктът. Ако симптоми като болка в гърдите и стягането в гърдите продължава повече от 5 минути, инфарктът е вероятна диагноза, така че спешният лекар трябва да бъде извикан незабавно, ако се появят такива признаци.

Напълно възможно е симптомите да продължат повече от 30 минути, ако човекът междувременно не получава подходящи грижи. Лаборатория по време кръв при вземане на проби винаги се определят стойностите на възпалението, които показват повишен реактивен протеин С и евентуално повишени бели кръвни телца. В допълнение, кръв седиментацията се увеличава.

Тези стойности на възпалението обаче са много неспецифични и не означават непременно миокарден инфаркт. Друг неспецифичен маркер е LDH, ензим, наречен лактат дехидрогеназа, която се използва за късно диагностициране. Той се нормализира само след една до две седмици.

По-специфични маркери на HI са тропонин T и I. Те са специфични маркери за сърдечния мускул, които се увеличават около три часа след инфаркта, достигат своя максимум след 20 часа и се нормализират само след една до две седмици. Те се считат за много безопасни, ако се измерват за период от 10 часа и 5 дни.

На четвъртия ден, тропонин T корелира с размера на инфаркта. За съжаление положително тропонин стойности могат да се появят и в белодробни случаи емболия, миокардит, остри и хронични слабост на сърдечния мускул, бъбречна недостатъчност или удар. Освен това ензимът креатин киназа може да се определи.

Това е оловният ензим, който се увеличава в случай на мускулно или сърдечно увреждане. Отново нивото на креатин киназата и размерът на миокардния инфаркт корелират помежду си. Има четири подгрупи на този ензим.

Креатинът kinase MB означава миокарден тип и е важен за диагностика на инфаркт. Ако това се увеличи с между 6-20% спрямо общата креатин киназа, това показва освобождаване от сърдечния мускул. Причината може да е инфаркт, но може да бъде причинен и от миокардит или сърдечна операция.

Има бърз тест за протеин, наречен „сърдечен протеин, свързващ мастните киселини“. Това е положително само 30 минути след инфаркт. ЕКГ електрокардиограма е важен диагностичен инструмент за по-добра визуализация на миокарден инфаркт.

Той показва сумата от електрическата активност на всички миокардни влакна.Често може да бъде отрицателна през първите 24 часа след симптомите, подобни на инфаркта. Следователно трябва да се направи втора ЕКГ след 24 часа, за да се потвърди или изключи инфаркт на миокарда, ако е необходимо. Само ако ЕКГ е отрицателна два пъти и няма аномалии на тропонин Т и тропонин I или креатин киназа-MB, може да се изключи инфаркт.

ЕКГ може да се използва за описване на степента и местоположението на инфаркта и за определяне на възрастта на миокардния инфаркт. Типичният признак на инфаркт е т. Нар. ST елевация. На ЕКГ има няколко вълни.

Областта между S и T е разстоянието, при което възбуждането на камерата е намалено и сърдечният мускул отново се отпуска. Повишаването в тази област увеличава липсата на кислород, е показателно за инфаркт и е известно още като STEMI (миокарден инфаркт с кота на ST сегмент). Има три етапа, всеки със свои типични промени в ЕКГ, които показват възрастта на инфаркта.

В допълнение към STEMI, има NSTEMI, миокарден инфаркт без кота ST. По-вероятно е да бъде ST сегмент депресия. Тук се доказва типичната лаборатория с тропонин T / I и ензимното повишаване на креатин киназата-MB.

С ЕКГ се правят няколко записа по сърцето. Това дава възможност на лекаря да каже къде се намира инфарктът, тъй като точно тези производни изглеждат подозрителни. Техники за изобразяване ехокардиография може да се използва за визуализиране на сърцето и неговите структури по подобен начин ултразвук.

По този начин клапаните, съдове и размерът са ясно видими за обучения изпитващ. Може да се оцени пълната сърдечна функция, от атриума и камерното пълнене до помпената функция. Може да се установи липса на увеличаване на дебелината в зоната на инфаркта и нарушение на движението на регионалната стена.

При много свеж инфаркт такива нарушения на движението на стените се появяват много рано, дори преди ЕКГ да се промени и ензимът да се увеличи. Ако не се наблюдават нарушения на движението на стената, миокарден инфаркт може да бъде изключен до 95%. Магнитно-резонансната томография също може да покаже структурни промени в сърцето.

Златният стандарт за образни процедури обаче е катетеризацията на лявото сърце. Изследването се провежда при стерилни условия. Пациентът лежи на масата за преглед и получава a местна упойка в пункция сайт.

Това е или в слабините при бедрена артерия или на китка в радиална артерия. След това катетър (тел) се придвижва към сърцето. Катетърът се използва за запълване на контрастно вещество в лява камера.

В същото време се правят рентгенови лъчи, които се предават на монитор. Възможно стесняване или оклузия от коронарни артерии по този начин могат да бъдат добре визуализирани. За да се направи правилно диагностика на инфаркт, на пациента медицинска история, т.е. разпитът на пациента, първо играе важна роля.

Ако подозрението за миокарден инфаркт се потвърди, се използват по-специално кръвни тестове. Това включва тестване на различни вещества в кръвта, които обикновено се намират в клетките на сърдечния мускул. Това е така, защото при инфаркт клетките се разграждат и отделят веществата си в кръвта, където могат да бъдат открити.

Едно вещество, което обикновено показва разрушаването на клетките, е LDH. LDH се намира в почти всички клетки и участва в техния метаболизъм. Типичният маркер за наличие на инфаркт е тропонин Т. Тропонин Т е ензим, който присъства само в клетките на сърдечния мускул.

Така че, ако има твърде много от него в кръвта, това ясно показва увреждане на сърцето. В допълнение към кръвните тестове се препоръчва и ЕКГ. Това използва електроди за измерване на електрическата активност в сърцето.

Те се записват като вълни и шипове. Ако те се отклоняват от типичния модел, се подозира инфаркт. Най-честата промяна е, че разстоянието между S-вълната и T-вълната е по-голямо.

Ето защо се нарича още инфаркт на кота ST. Според указанията лечението на инфаркт трябва да бъде в следния ред: Спешните лекари обикновено са първите, които виждат пациент с инфаркт. Те веднага дават кислород и под тях се напръсква нитро препарат (лекарство, стимулиращо кръвообращението на сърцето) език.

Антикоагулантите и ацетилсалициловата киселина се прилагат чрез венозен достъп. В едно проучване беше показано, че ранното приложение на ацетилсалицилова киселина (Аспирин) намалява риска от убиване с 20%. Освен това на пациентите се дават бета-блокери, освен ако нямат противопоказания като нисък сърдечен ритъм, астма, сърдечна недостатъчност, възраст> 70 ​​години или нарушения на сърдечната проводимост. Те намаляват почивката сърдечната честота намлява кръвно налягане.

Това намалява риска от развитие на камерно мъждене. Веднага след като пациентът пристигне в болницата, кръвообращението се следи внимателно. Нитрати или морфин (мощен опиат) може да се прилага, ако болка е тежък.

Лекарството с ацетилсалицилова киселина (ASA) продължава и се прилагат допълнителни антикоагуланти. Бета-блокерите също ще бъдат запазени като лекарство, ако няма противопоказания. При реперфузионната терапия се поставят под въпрос две процедури.

При консервативния метод се прилагат така наречените фибринолитици, които разграждат кръвен съсирек което блокира коронарния артерия и по този начин го разтваря. Тези лекарства включват: Те могат да се използват само ако инфарктът не е бил преди повече от 6 часа, няма противопоказания и е установена потвърдена промяна на ЕКГ. Противопоказанията срещу лизисната терапия (разтваряне на тромба с помощта на специални лекарства) са Втората процедура е хирургичен подход.

По време на прегледа на левия сърдечен катетър може да се извърши едновременно „перкутанна транслуминална коронарна ангиопластика“. Това е златният стандарт на терапията с инфаркт. При тази процедура се поставя направляващ катетър (малка тръба) през ингвиналната артерия (Arteria Femoralis) или ръка артерия (Arteria Radialis) и напреднала към аортна клапа намлява коронарни артерии.

През него се вкарва балонен катетър. Прави се опит да се отвори отново стесненият или запушен съд в сърцето с помощта на балона, който може да се разшири ръчно. A стент, малък мрежоподобен, цилиндричен съд, може да се вмъкне като допълнителна опора.

Като дългосрочна терапия в днешно време се предписват антикоагуланти и бета-блокери за постоянно. Инхибиторите на кръвосъсирването включват тези, които директно инхибират агрегацията на тромбоцитите (ацетилсалицилова киселина или клопидогрел) и кумарини, които индиректно предотвратяват съсирването на кръвта чрез витамин К. Освен това пациентът трябва да приема Cholesterinsenker, тъй като те намаляват ясно втория процент на инфаркт и смъртността.

• Общи мерки (осигуряване на живот)
• Реперфузионна терапия (повторно отваряне на затворени коронарни съдове)
• Профилактика на коронарна ретромбоза
• Терапия на усложнения
• стпептотсиначятя
• Алтеплаза (rt-PA) или
• Повторно поставяне (r-PA)
• Язва на стомаха и червата (язва)
• Кървене от очно дъно
• Главоболие
• Нарушения на кръвосъсирването в анамнезата
• бременност
• Инсулт преди по-малко от 6 месеца (апоплексия)
• Аневризми (необичайно издуване на съдовете)
• Операция или злополука по-малко от 1-2 седмици преди операцията
• Главна артерия (аорта)
• камера на сърцето
• Коронарни артерии
• Атриум (атриум)
• Вена кава (vena cava)
• Каротидна артерия (каротидна артерия)

Има две цели в грижите за сърдечен удар, които първият лекар трябва да преследва: на първо място, сърцето трябва да бъде облекчено.

Освен това, разбира се, симптомите на пациента трябва да бъдат облекчени възможно най-успешно. Тъй като циркулацията често се разваля по време на сърдечен удар, могат да се получат припадъци. Следователно пациентът трябва да легне.

В идеалния случай горната част на тялото трябва да бъде малко повдигната. В резултат на това по-малко кръв се връща обратно към сърцето, за да може сърцето да спести малко сила. Хората, за които е известно, че имат проблеми със сърцето от известно време, често имат нитро спрей.

Това съдържа вещество, което може да разшири кръвта съдове. Тъй като стесняването на коронарни артерии е в повечето случаи причина за инфаркт, лекарството е идеално подходящо за разширяване на съдове отново при спешен случай. Разбира се, ако се подозира инфаркт, спешният лекар трябва да бъде извикан незабавно.

След това фелдшерите могат да окажат допълнителна помощ. Те осигуряват на човека кислород например. Те също могат да администрират обезболяващи и по този начин облекчават острите симптоми.

В повечето случаи сърдечен удар се случва, когато една или повече от коронарните артерии са блокирани. В резултат на това в тъканта зад стеснението не може да изтече достатъчно кръв. Това води до намалено снабдяване с кислород и други хранителни вещества. В резултат на това сърдечните клетки умират, което може да доведе до нередности в изпомпващото действие на сърцето.

За да се възстанови захранването на клетките на сърдечния мускул, трябва да се преодолее свиването или запушването. Това често се постига с a стент. А стент може да се разглежда като кръгла телена мрежа.

В повечето случаи стентът се вкарва в коронарния съд с катетър. Дълга жица се избутва от артерия на стегнат or ръка до сърцето, откъдето катетърът влиза в коронарните артерии. Стентът се поставя в коронарния съд по такъв начин, че да лежи навсякъде около стената на съда и от този момент нататък държи съда отворен.

За да се предотврати повторното натрупване на запушващия материал, стентът често е допълнително покрит с определени вещества. По този начин засегнатият коронарен съд може да се държи постоянно отворен, като по този начин се предотвратяват подновени сърдечни пристъпи. Често запушването или стесняването на коронарните съдове е причина за инфаркт.

Фактът, че съдът има свиване, означава, че тъканта зад него вече не е достатъчно снабдена с кръв. Следователно очевидната терапия е да се възстанови кръвоснабдяването на клетките. Една от възможностите за това е байпасната хирургия.

В повечето случаи за преодоляване на свиването се използва съд от друга част на тялото. Този кораб е свързан с аортата а зад стеснението е свързан с коронарния съд. Това позволява на кръвта да тече покрай стеснението и да доставя клетките на сърдечния мускул отново.

Хората, които страдат от много тежък инфаркт, често биват поставяни в изкуствени кома. В резултат на това тялото използва по-малко енергия, за да може сърцето да се възстанови по-добре. Прилага им се изкуствено дишане и различни достъпи (обикновено до вените), чрез които могат да се прилагат лекарства.

Освен всичко друго, тези лекарства са предназначени да поддържат сърцето и кръвообращението, стига сърцето да не е в състояние да направи това самостоятелно. Изкуственото кома има и недостатъци. Телесните функции за известно време са „на заден план“, така че след събуждане човек трябва да свикне с ежедневния стрес.

За съжаление много хора (почти 40%) все още умират в първия ден след инфаркт. Без реваскуларизация в болница, други 15% умират. По този начин рискът от смърт от инфаркт през първия месец се увеличава до около 50%.

През първите две години след изписването 5-10% от всички пациенти страдат от внезапна сърдечна смърт. Дългосрочната прогноза зависи от няколко фактора. От една страна, размерът на зоната на инфаркта и исхемичните признаци (сандък стегнатост и ЕКГ знаци) и, от друга страна, сърдечна аритмия и броя на засегнатите съдове.

Устойчивостта на рисковите фактори също е важен фактор. Ако е възможно, горните рискови фактори трябва да бъдат поставени под контрол, за да се подобри малко прогнозата.

• Повишаване на LDL холестерола
• Високото кръвно налягане
• пушене
• Захарен диабет
• Възраст (над 45 години за мъжете и над 55 години за жените)

Сърдечен удар се случва, когато клетките на сърдечния мускул не са достатъчно снабдени с кръв и други хранителни вещества.

Това често се случва, когато коронарните артерии са запушени. Намаленото снабдяване причинява смъртта на клетките на сърдечния мускул. Сигналът, който стимулира свиването на клетките на сърдечния мускул, се предава от клетка в клетка и чрез фини нервни снопчета.

Клетъчната смърт може да причини прекъсвания в това предаване на стимули. Това води до това, че сърцето вече не бие координирано. Ритъмът се обърква.

Тези сърдечни аритмии могат да продължат дори след острата ситуация на инфаркт. Те обаче могат да бъдат лекувани с лекарства. Около половината от хората, които страдат от инфаркт, умират в острата ситуация.

Това обикновено се дължи на сърдечните аритмии, които се задействат от инфаркта и не могат да бъдат отстранени достатъчно бързо. За дългосрочно оцеляване след инфаркт, първите 2 часа след инфаркта са особено важни. Колкото по-бързо се лекува засегнатото лице и колкото по-бързо се разширява свиването на коронарните артерии, толкова по-добра е прогнозата. Освен това оцеляването естествено зависи от размера на засегнатата област и следователно от усложненията, които следват. Около 5 до 10% умират от внезапна сърдечна смърт през първите 2 години след инфаркт. Честотата на новите инфаркти също е висока.