Инсулин синтезът се предизвиква в организма при поглъщане на храна. Инсулин е хормон, който индуцира гликоза поглъщане от клетки през клетъчната мембрана. Намаляване на инсулин синтезът води до увеличаване на кръв гликоза нива в кръвта.
Какво е синтез на инсулин?
Инсулинът е единственият хормон в тялото, който може да понижи кръв гликоза нива в кръвта. Синтезът на инсулин е винаги необходим, когато въглехидрати се доставят по време на прием на храна. Инсулинът е единственият хормон в организма, който може да понижи кръв ниво на глюкоза в кръвта. Синтезът на инсулин е винаги необходим, когато въглехидрати се доставят по време на прием на храна. Синтезът на инсулин се осъществява в клетките на Лангерханс на панкреаса. Ако се произвежда твърде малко инсулин, нивото на кръвната захар се повишава, тъй като глюкозата вече не се транспортира в клетките. Прекомерният синтез на инсулин води до ниско ниво кръвна захар (хипогликемия) с глад, безпокойство и заплаха от увреждане на нервите. Синтезът на инсулин се случва периодично и винаги се стимулира от приема на храна. Ако приемът на въглехидрати се намали, например чрез глад, нивото на глюкозата в кръвта спада. Глюкагон, антагонистът на инсулина, се формира в по-голяма степен. Глюкагон повишава нивата на глюкоза в кръвта чрез глюконеогенеза. В резултат на това секрецията на инсулин намалява и неговият синтез е ограничен. Като цяло синтезът на инсулин е част от сложен регулаторен механизъм за поддържане на нивата на глюкозата в кръвта постоянни.
Функция и роля
Предоставянето на инсулин осигурява снабдяването на тялото с енергия и анаболни вещества. Инсулинът има анаболно влияние върху метаболизма. В този контекст осигуряването на инсулин включва както синтеза на инсулин, така и секрецията на инсулин. Инсулинът се произвежда и съхранява в островните клетки на Лангерханс в панкреаса. Когато нивата на кръвната глюкоза се повишат, глюкозата навлиза във вътрешността на бета клетките на островчетата Лангерханс чрез везикули, които незабавно освобождават складирания инсулин. В същото време се стимулира синтеза на инсулин. Първоначално неактивна препроинсулинова молекула със 110 аминокиселини се формира на рибозоми. Този препроинсулин се състои от сигнална последователност с 24 аминокиселини, В веригата с 30 аминокиселини, допълнителни две аминокиселини и С верига с 31 аминокиселини, други две аминокиселини и А верига с 21 аминокиселини. След образуването си опънатата молекула се сгъва чрез образуването на три дисулфида мостове. Два дисулфида мостове свържете всяка от веригите А и В. Третата дисулфидна група съществува в веригата А. Препроинсулинът първоначално се намира в ендоплазмения ретикулум. Оттам се транспортира през мембраната, за да влезе в апарата на Голджи. По време на преминаването през мембраната на ER, сигналният пептид се разцепва, който след това остава в цистерните на ендоплазмения ретикулум. След разцепване на сигналната последователност се образува проинсулин, който има 84 аминокиселини. След поглъщане в апарата на Голджи, той се съхранява там. Когато има стимул за освобождаване, С-веригата се отцепва от действието на специфични пептидази. Сега се образува инсулин, който се състои от верига А и верига В. Двете вериги са свързани само с два дисулфида мостове. Трета дисулфидна група е разположена в веригата А за стабилизиране на молекулата. След това инсулинът се съхранява във везикулите на апарата на Голджи под формата на цинк-инсулинови комплекси. Образуват се хексамери, които стабилизират структурата на инсулина. Освобождаването на инсулин се задейства от определени стимули. Повишаването на нивото на глюкозата в кръвта е най-важният стимулиращ стимул. Въпреки това, наличието на различни амино киселини, мастни киселини намлява хормони също имат стимулиращ ефект върху секрецията на инсулин. Задействането хормони включва секретин, гастрин, GLP-1 и GIP. Тези хормони винаги се образуват при поглъщане на храна. След прием на храна секрецията на инсулин протича в две фази. В първата фаза се освобождава складираният инсулин, докато във втората се осъществява новият му синтез. Втората фаза не е завършена до прекратяването на хипергликемия.
Болести и медицински състояния
Когато синтезът на инсулин е нарушен, има повишаване на нивата на глюкоза в кръвта. Хроничният дефицит на инсулин се нарича диабет мелитус. Има два вида диабет, диабет тип I и диабет тип II. Тип I диабет включва абсолютна липса на инсулин. Поради отсъствието или поради заболяване на островните клетки на Лангерханс се произвежда твърде малко или никакъв инсулин. Причините включват тежки възпаление на панкреаса or автоимунни заболявания. Нивото на глюкоза в кръвта е изключително високо при тази форма на диабет. Без заместване на инсулин заболяването води до смърт. Диабетът тип II се причинява от относителна липса на инсулин. В този случай се произвежда достатъчно инсулин, а секрецията на инсулин дори се увеличава. Въпреки това, инсулинова резистентност се увеличава, тъй като ефективността на инсулина е намалена поради липса на рецептори. Панкреасът трябва да произвежда още повече инсулин, за да постигне същите ефекти. В дългосрочен план този увеличен синтез на инсулин води до изчерпване на островчетата Лангерханс. Развива се диабет тип II. Повишените нива на глюкоза в кръвта също могат да се появят като част от хормонални регулаторни нарушения. По този начин се увеличи Кортизолът активността води до повишена глюкоза от амино киселини чрез глюконеогенеза. В резултат на това синтезът на инсулин се стимулира постоянно, за да се понижи отново нивото на кръвната глюкоза. По този начин излишната глюкоза се транспортира в мастните клетки, където се извършва повишено образуване на мазнини. Truncal затлъстяване се развива. The състояние е известен като синдром на Кушингс. Постоянно високият синтез на инсулин също може да бъде предизвикан от тумор в островните клетки на Лангерханс. Това е хиперинсулинизъм, което често се задейства от инсулином и води до повторение хипогликемия.
