Патогенеза (развитие на заболяването)
Лактоза обикновено се разбива в тънко черво по лактоза-разделящ ензим лактазна (ß-галактозидаза). Когато този ензим не се произвежда адекватно или липсва, при засегнатите индивиди се получава нарушено храносмилане (неадекватно разграждане на хранителните компоненти). В резултат натрупването на лактоза, в осмотично активна форма, в по-дълбоки участъци на тънкото и дебелото черво, както и повишената му микробна деградация, при което метанът, въглероден диоксид, водороди др. се произвеждат, води до коремни оплаквания в различна степен. метеоризъм (метеоризъм) и диария (диария), наред с други симптоми, може да се получи. Различните форми на лактозна непоносимост включват първични лактазна дефицит (подразделя се на наследствен / вроден (вроден) и придобит лактазен дефицит) и вторичен лактазен дефицит (свързан със заболяването лактазен дефицит). Наследствен лактазна дефицитът е изключително рядък и причинява диария (диария) дори при кърмачета. Причината за наследствения лактазен дефицит е генетичен дефект, при което ензимът лактаза отсъства от раждането или може да бъде произведен само в много ниска степен (алактазия). В света са описани само дузина случаи на това заболяване. Придобитият лактазен дефицит (първичен лактазен дефицит) е най-честата форма на лактозна непоносимост. Разпространението (честота на заболяванията) е 7-22% (в Германия). Активността на лактазата намалява непрекъснато с увеличаване на възрастта. Причините за това все още са до голяма степен неизвестни. Подозира се, че свързани с възрастта промени в червата лигавицата повърхност (повърхност на чревната лигавица) нарушават активността на лактазата. Освен това щетите на лигавицата от тънко черво (тънкочревна лигавицата) поради вирусни инфекции се обсъжда. След около 70% от световното население, активността на лактазата спада до 10% от първоначалната активност след отбиването и представлява най-честата причина за ензимен дефицит. В страни с високо разпространение на лактозна непоносимост (като Азия или Африка), това се случва още на 2 до 3 годишна възраст, докато в Германия ензимната активност не намалява до юношеството. Вторичният дефицит на лактаза може да бъде резултат от първично чревно заболяване. Непоносимостта към лактоза често се появява през цьолиакия (глутен-индуцирана ентеропатия). При пълно въздържане от специфичните хранителни компоненти първичното заболяване лекува, а вторичният дефицит регресира. Лактазната недостатъчност също се развива в много случаи след резекция на стомаха (частична стомах отстраняване) или след антибиотик притежава поради нефизиологичното натоварване на тънко черво (дисбиоза). Забележете. Индивидуално поносимите количества лактоза варират значително. Обикновено хората с непоносимост към лактоза понасят ястия с количества до 12,000 3,000 mg лактоза, без да проявяват симптоми на непоносимост към лактоза! В няколко изолирани случая количества от 2010 mg или повече лактоза предизвикват симптоми. (EFSA, XNUMX). Освен това има малка група хора, които имат разстройство в галактоза метаболизъм (така наречената галактоземия) и трябва да ядете a диета практически без галактоза и по този начин също без лактоза. В допълнение към непоносимостта към лактоза, гликоза-галактоза малабсорбция (лошо “абсорбция" на гликоза и галактоза) също могат да бъдат причина за стомашно-чревни симптоми (оплаквания от страна на стомашно-чревния тракт) след прием на лактоза, тъй като лактозата се разгражда хидролитично в галактоза и глюкоза, преди да се абсорбира. Глюкоза-галактозната малабсорбция е рядко автозомно-рецесивно разстройство, при което транспортът на глюкоза и галактоза в клетките на чревната лигавица (лигавичните клетки на червата) е нарушен. Неабсорбираното монозахариди предизвикват осмотичен приток на вода в чревния лумен (червата), което може олово да се диария (диария), понякога тежка. Симптомите на глюкозо-галактозна малабсорбция могат да бъдат контролирани от a фруктоза-базиран диета който е свободен или с ниско съдържание на глюкоза, галактоза, лактоза и захароза.
Етиология (причини)
Биографични причини
- Генетична тежест
- Генетичен риск в зависимост от генните полиморфизми:
- Гени / SNP (единичен нуклеотиден полиморфизъм; английски: единичен нуклеотиден полиморфизъм):
- Гени: MCM6
- SNP: rs4988235 в гена MCM6
- Алелно съзвездие: CT (20% са с непоносимост към лактоза).
- Алелно съзвездие: CC (77% са непоносими към лактоза).
- Гени / SNP (единичен нуклеотиден полиморфизъм; английски: единичен нуклеотиден полиморфизъм):
- Генетичен риск в зависимост от генните полиморфизми:
- Етнически произход
- Диференциална честота на лактазен дефицит при различни етнически популации:
- Азия 80-100%
- Африка 70-95%
- САЩ 15-80%
- Европа 15-70%
- Германия около 15%
- Диференциална честота на лактазен дефицит при различни етнически популации:
- Кожа тип - тъмнокожи (дефицит на лактаза).
Поведенчески причини
- Консумация на стимуланти
- Хронична злоупотреба с алкохол
Причини, свързани със заболяване
- Хронично възпалително заболяване на червата , като болест на Крон.
- Чревна лимфангиектазия (лимфна вазодилатация в червата).
- Вирусни инфекции в лигавицата на тънките черва, например ротавирус инфекции.
- Цьолиакия (глутен-индуцирана ентеропатия) - хронично заболяване на лигавицата на тънките черва (лигавица на тънките черва), която се основава на свръхчувствителност към зърнения протеин глутен.
Други причини
- Гастректомия (пълно отстраняване на стомах) или стомашна резекция (частично отстраняване на стомаха).
- Химиотерапия
- Radiatio (лъчетерапия)