Каква е терапията за сърдечна недостатъчност?
Терапията на сърце недостатъчността, понякога наричана още сърдечна недостатъчност, се разделя на общи мерки за подобряване на качеството на живот, диетични мерки и прилагане на различни лекарства (евентуално комбинирана терапия в зависимост от етапа). Общите мерки включват редовна физическа активност, адаптирана към индивидуалните възможности на пациента. Доказано е, че подобрява увреждането на съдовите стени, причинено от сърце неуспех /сърдечна недостатъчност (от медицинска гледна точка: ендотелна дисфункция).
Целта на диетичните мерки в присъствието на затлъстяване е да се намали с наднормено тегло (затлъстяване). В допълнение, a диета с ниско съдържание на сол, разнообразен и намален прием на течности допринася за предотвратяване на отоци и за облекчаване на сърце. Освен това, разнообразен диета съдържащи много пресни зеленчуци и плодове има положителен ефект върху хода на заболяването.
Въздържание от никотин (= пушене забрана!) и алкохолът е особено важен в случай на съществуващ кардиомиопатия (медицинско определение: всички заболявания на сърдечния мускул, които са свързани с функционално разстройство). Друга важна част от терапията на сърдечна недостатъчност е прилагането на лекарства, при което човек може да избира от пет различни групи лекарства:
- Това са така наречените АСЕ инхибитори (инхибират образуването на пратеници на веществата, които насърчават сърдечна недостатъчност/сърдечна недостатъчност и облекчават сърцето чрез понижаване на кръвното налягане)
- Антагонисти на алдостерон, ангиотензин 1 антагонисти (инхибират образуването на медиаторно вещество ангиотензин 2 чрез така наречените рецептори на ангиотензин 1, което активира симпатиковата нервна система и е отговорно за ремоделирането на съединителната тъкан на клетките на сърдечния мускул-тук, наименуването на признава се, че фармаколозите са малко неудобни!
)
- Бета-блокери (които са инхибитори на симпатиковите рецептори, известни като бета-адренорецептори и облекчават сърцето, като предотвратяват действието на симпатиковите хормони, които задвижват сърцето)
- Както и диуретици (чийто диуретичен ефект се използва за отделяне на излишната тъканна вода и по този начин намалява натоварването върху сърцето чрез намаляване на общия обем за изпомпване.
По-специално, АСЕ инхибитори , като каптоприл, еналаприл намлява рамиприл са стандартните лекарства при лечението на сърдечна недостатъчност и може да се дава на всички етапи (според NYHA, вижте по -горе). Механизмът на действие е инхибирането на ангиотензин конверсионния ензим (АСЕ), който е отговорен за образуването на ангиотензин II от неговия неефективен предшественик ангиотензин I. Така, АСЕ инхибитори действат чрез намаляване на всички ефекти на ангиотензин II: кръв свиване (стесняване) на артериите, повишаващо налягането съдове се намалява, в кръвта се отделят по -малко симпатични пратеници (ангиотензин II причинява освобождаването на норадреналин от периферните нервни окончания и адреналин от надбъбречната медула), стимулиращият растежа ефект на ангиотензин II, който е отговорен за прекомерния растеж на клетките на сърдечния мускул, се обръща и освобождаването на алдостерон, веществото-посланик, отговорно за задържането на течности в бъбрек и по този начин натоварва сърцето, се възпрепятства.
Тъй като активирането на симпатиковите нервната система се намалява, съпротивлението в артериалната съдове (медицински: TPR, общо периферно съпротивление), срещу което лявото сърце трябва да работи, когато кръв се изхвърля в кръвообращението на тялото, намалява. (Медицински формулиран: Натоварването на сърцето е намалено. Намаляването на общия обем течност също допринася за това.
Намаляването (намаляването) на кръв обемът, който трябва да се изхвърли в кръвообращението на тялото, т.е. намаляването на предварителното запълване на вентрикулите, по аналогичен начин се нарича намаляване на предварителното натоварване) Така АСЕ инхибитори са много ефективни лекарства за лечение на сърдечна недостатъчност-сърдечна недостатъчност. Независимо от това, трябва да се отбележи, че очевидното чудодейно лечение с АСЕ инхибитори също може да причини нежелани странични ефекти, които при до 10% от пациентите, лекувани с това лекарство, могат да наложат преминаване към друг препарат (до 10% изпитват не заплашително, сухо кашлица; АСЕ инхибиторите се прекратяват като рядко, но опасно усложнение на ангионевротичния оток, което води до шок-Искал състояние, тогава може да се появи при 0.5% от лекуваните пациенти. Много рядко могат да се появят краткотрайни припадъци, т.е. синкоп). ангиотензин 2 антагонисти като кандесартан и телмисартан, които имат значително по -малко странични ефекти със сходен профил на ефикасност, представляват алтернатива.
Бета-блокери-например метопролол, бисопролол и карведилол-са показали най-голяма ефективност в клиничните проучвания по отношение на удължаващите живота ефекти при пациентите. Поради това бета-блокерите често се прилагат в комбинация с АСЕ инхибитори. Един от механизмите на действие е намаляването на сърдечната честота, което се увеличава от бета-рецепторите на сърцето (синусов възел); Вторият механизъм на действие, както при АСЕ инхибиторите, е инхибирането на образуването на медиаторното вещество ангиотензин II, тъй като бета-рецепторите се срещат и в бъбрек и инхибират освобождаването на ренин (изходното вещество на ангиотензин II) там.
Близо мониторинг на пациентите е важно при прилагане на бета-блокери, тъй като може да има влошаване на сърдечната функция, особено в началото на терапията, но тези лекарства обикновено се понасят добре. Бета-блокерите не трябва да се прилагат при: астма нарушения на кръвообращението или по -висок клас AV блок (от медицинска гледна точка: атриовентрикуларен блок, който е разстройство на трансфера на електрическо възбуждане от предсърдията към вентрикулите). В случай на много тежка сърдечна недостатъчност в краен стадий („терминална сърдечна недостатъчност“), приемът на сол и течности може да бъде оптимално контролиран при стационарна терапия; лекарства за повишаване на контрактилната сила на сърцето се предлагат като спешни лекарства (от медицинска гледна точка: положителни инотропни вещества); най -често използваното лекарство е добутамин, който се произвежда чрез стимулиране на симпатиковите нервната система рецептори (медицински: положителни инотропни вещества): това е бета-агонист) върху сърдечния мускул, както и левосимендан, който повишава чувствителността на клетките на сърдечния мускул към калций (калцият е необходим за всяка мускулна контракция, тъй като той е отговорен за активирането на свиващия се мускул протеини; за тези, които се интересуват: калцият гарантира, че миозиновите нишки освобождават местата на свързване на актиновите нишки чрез конформационна промяна на тропонин C).
Като средство в краен случай при лечението на сърдечна недостатъчност, трансплантация на донорско сърце може да се обмисли, ако са изпълнени строги критерии за подбор. Предпоставка е наличието на сърдечна недостатъчност/сърдечна недостатъчност поне в етап 3 според NYHA, че всички други възможности за конвенционална терапия са изчерпани и на възраст под 60 години. Проучванията през последните десет години показват значително подобрение на средната преживяемост (около 70% оцеляват през следващите пет години), но това се противопоставя на силно имуносупресивната терапия след операцията и необходимостта от обширна диагностика преди операцията.
Предвид ясното влияние на предишни увреждания на сърцето върху риска от по-късно страдане от сърдечна недостатъчност-сърдечна недостатъчност, терапията на класическите рискови фактори, които увреждат сърцето (високо кръвно налягане, повишена кръв холестерол нива) е от голямо значение. Бета-блокери- метопролол, бисопролол и карведилол са примери - показали в клинични проучвания, че са най -ефективни при удължаване на живота на пациента. Поради това бета-блокерите често се прилагат в комбинация с АСЕ инхибитори.
Един от механизмите на действие е намаляването на сърдечната честота, което се увеличава от бета-рецепторите на сърцето (синусов възел); Вторият механизъм на действие, както при АСЕ инхибиторите, е инхибирането на образуването на медиаторното вещество ангиотензин II, тъй като бета-рецепторите се срещат и в бъбрек и инхибират освобождаването на ренин (изходното вещество на ангиотензин II) там. Близо мониторинг на пациентите е важно при прилагане на бета-блокери, тъй като може да има влошаване на сърдечната функция, особено в началото на терапията, но тези лекарства обикновено се понасят добре. сърдечна недостатъчност в краен стадий („терминална сърдечна недостатъчност“), приемът на сол и течности може оптимално да се следи при стационарна терапия; лекарства за повишаване на контрактилната сила на сърцето се предлагат като спешни лекарства (медицински: положителни инотропни вещества); най -често използваните са добутамин, който се произвежда чрез стимулиране на рецепторите на симпатиковите нервната система (медицински: положителни инотропни вещества); добутамин, който се произвежда чрез стимулиране на рецепторите на симпатична нервна система (медицински: положителни инотропни вещества), е най-често използваното лекарство: това е бета-агонист) върху сърдечния мускул, както и левосимендан, който повишава чувствителността на клетките на сърдечния мускул към калций (калцият е необходим за всяка мускулна контракция, тъй като той е отговорен за активирането на свиващия се мускул протеини; за тези, които се интересуват: калцият гарантира, че миозиновите нишки освобождават местата на свързване на актиновите нишки чрез конформационна промяна на тропонин ° С). Като средство в краен случай при лечението на сърдечна недостатъчност, трансплантация на донорско сърце може да се обмисли, ако са изпълнени строги критерии за подбор.
Предпоставка е наличието на сърдечна недостатъчност/сърдечна недостатъчност поне в етап 3 според NYHA, че всички други възможности за конвенционална терапия са изчерпани и на възраст под 60 години. Проучванията през последните десет години показват значително подобрение на средната преживяемост (около 70% оцеляват през следващите пет години), но това се противопоставя на силно имуносупресивната терапия след операцията и необходимостта от обширна диагностика преди операцията. Предвид ясното влияние на предишни увреждания на сърцето върху риска от по-късно страдане от сърдечна недостатъчност-сърдечна недостатъчност, терапията на класическите рискови фактори, които увреждат сърцето (високо кръвно налягане, повишена кръв холестерол нива) е от голямо значение.
Ако са изпълнени строги критерии за подбор, трансплантация на донорско сърце може да се разглежда като средство в краен случай при лечението на сърдечна недостатъчност. Предпоставка е наличието на сърдечна недостатъчност/сърдечна недостатъчност поне в етап 3 според NYHA, че всички други възможности за конвенционална терапия са изчерпани и на възраст под 60 години. Проучванията през последните десет години показват значително подобрение на средната преживяемост (около 70% оцеляват през следващите пет години), но това се противопоставя на силно имуносупресивната терапия след операцията и необходимостта от обширна диагностика преди операцията. Предвид ясното влияние на предишни увреждания на сърцето върху риска от по-късно страдане от сърдечна недостатъчност-сърдечна недостатъчност, терапията на класическите рискови фактори, които увреждат сърцето (високо кръвно налягане, повишена кръв холестерол нива) е от голямо значение.
- Астма
- Нарушения на кръвообращението
Предвид ясното влияние на предишни увреждания на сърцето върху риска от по-късно страдане от сърдечна недостатъчност-сърдечна недостатъчност, терапията на класическите рискови фактори, които увреждат сърцето (висока кръвно налягане, повишени нива на холестерол в кръвта) е от голямо значение.
