Цели на терапията
- Подобряване на симптоматиката
- Ниска активност на заболяването, в идеалния случай ремисия (изчезване на симптомите на заболяването).
- Предотвратяване на структурни повреди и нормализиране на функцията.
Препоръки за терапия
Терапия се основава на концепцията за лечение към целта, т.е. строг терапевтичен график и ориентация към строги цели.
- За облекчаване на мускулно-скелетните симптоми:
- Нестероидни противовъзпалителни наркотици (НСПВС) като диклофенак or ибупрофен.
- за глюкокортикоиди инжекции (по - слаби доказателства и сила препоръчителни от НСПВС); системен глюкокортикоид притежава е показан само когато конвенционалните мерки не са успели да подобрят активността на заболяването, но крие риск от влошаване кожа симптоми.
- За активен ентезит (възпаление на сухожилните вложки близо до ставите) и / или дактилит („пръст възпаление ”), който не е реагирал адекватно на НСПВС или глюкокортикоиди инжекции, Се препоръчват TNF-алфа инхибитори или новите IL-12/23 или IL-27 инхибитори (вж. По-долу). Според GRAPPA, най-доброто доказателство за ентезит е за TNF-алфа и IL-12/23 инхибитори.
Терапия с конвенционален DMARD трябва да се обмисли рано при пациенти с периферни артрит, особено ако има много подути ставите, структурни увреждания поради възпаление и високо C-реактивен протеин (CRP) и / или клинично значими извънставни прояви. За преобладаваща периферна артрит без предварителна DMARD терапия, най-доброто доказателство е за DMARDs (метотрексат, лефлуномид, сулфасалазин) и тумор некроза фактор алфа (TNF алфа) инхибитори. Терапия за модифициране на заболяването: DMARDs (антиревматични, модифициращи заболяването наркотици).
- Конвенционални синтетични DMARDs (csDMARDs) - терапия от първа линия.
- Имуносупресори
- Метотрексат (MTX) - агент от първа линия (особено със съответните кожа участие).
- Алтернативно: лефлуномид
- Предупреждение: Ако стероидите се прилагат без съпътстваща имуносупресия, артритът се подобрява, но съществува риск от драматично влошаване на псориазиса!
- Сулфонами (сулфасалазин).
- За леко заразяване на ставите
- 40% подобрение на кожата
- Забележки:
- При пациенти с активен дактилит (пръст/ възпаление на пръстите на крака) и / или ентезит (възпаление на сухожилията / зрителните приставки), биологични (bDMARDs) могат да бъдат дадени като агенти от първа линия вместо csDMARDs (TNF-α инхибитори или IL-12 / IL-23 антагонист или IL-17 антагонист).
- Пациенти с аксиални симптоми (възпалителни симптоми на гръбначния стълб или сакроилиачната става (ISG; сакроилиачна става)): TNF-α инхибитори (анти-TNF): агент от първа линия.
- Имуносупресори
- Ако пациентът не реагира на csDMARD по желание: използвайте биологични (биологични; bDMARDs); резервно лекарство за резистентност към лечение (терапия от втора линия).
- предпочитана употреба: TNF-α инхибитори (анти-TNF).
- ZEg, етанерцепт, инфликсимаб, адалимумаб
- Високи нива на отговор по отношение на ефективността при псориазис, стави, ентезит, дактилит, аксиални симптоми и структурни увреждания на ставите; странични ефекти и противопоказания бележка!
- Ако не се получи достатъчен ефект при терапия на поне един конвенционален DMARD и противопоказания (противопоказания) за инхибитор на TNF-α, може да се обмисли използването на един от новите биологични препарати, насочени към интерлевкин-12/23 или IL-17, ако е необходимо в комбинация с метотрексат:
- Интерлевкин-12 / интерлевкин-23 антагонист (IL-12 / IL-23 антагонист): устекинумаб.
- Антагонист на интерлевкин-17 (антагонист на IL-17): секукинумаб
- И двата антагониста са ефективни по отношение на ставите, дактилит и ентезит.
- предпочитана употреба: TNF-α инхибитори (анти-TNF).
- Когато пациенти с неадекватен отговор на поне един конвенционален DMARD не могат да бъдат лекувани с биопрепарат поради противопоказания или висок риск от инфекция:
- PDE-4 инхибитор („целеви синтетични DMARDs“; tsDMARDs): апремиласт.
Допълнителни бележки
- Червено писмо на апремиласт (орални PDE-4 инхибитори - „насочени синтетични DMARDs (tsDMARDs)“): нови доказателства за суицидни идеи и поведение.
- Изследване на 996 пациенти показва, че рентгенографичната прогресия е спряна при 80 до 88 процента от всички пациенти с PsA, лекувани с секукинумаб, като 300 mg са най-ефективни доза.