Терапевтична цел
Постигнете еутиреоидно метаболитно състояние (= нива на щитовидната жлеза в нормата).
Препоръки за терапия
- Базедовата болест
- Тиреостатични средства (лекарства, които инхибират функцията на щитовидната жлеза: тиамазол, карбимазол) поради хипертиреоидизъм при болестта на Грейвс и автономност
- M. Болест на Грейвс: една година (до година и половина) тиреостатичен притежава.
- SD автономност: хипертиреоидизмът се лекува само с лекарства, докато не може да се извърши окончателна терапия под формата на терапия с радиойод или операция
- Перхлорат (индикация: профилактика преди контраст администрация; притежава за амиодарон-индуцирана дисфункция на щитовидната жлеза; терапия при щитовидна криза или йод-индуциран хипертиреоидизъм).
- Тиреостатични средства (лекарства, които инхибират функцията на щитовидната жлеза: тиамазол, карбимазол) поради хипертиреоидизъм при болестта на Грейвс и автономност
- Базедовата болест в плодовитостта и бременност (= гестационен хипертиреоидизъм).
- Тиреотоксична криза: това винаги изисква интензивно медицинско лечение с балансиране на баланс течност / електролит; освен това:
- Блокада на синтеза и секрецията на хормони на щитовидната жлеза.
- Тиростатичен агенти (тиамазол, карбимазол).
- Прилагане на високи дози йод за блокиране на освобождаването на хормони от щитовидната жлеза („отслабване“):
- Перхлорат в йод-индуциран хипертиреоидизъм; йод при нейод-индуциран хипертиреоидизъм.
- Колестирамин за понижаване на циркулиращата щитовидна жлеза хормони чрез инхибиране на ентерохепатална циркулация of тиреоидни хормони.
- Блокада на действие на хормоните на щитовидната жлеза.
- Бета-блокери за намаляване на чувствителността към катехоламини (биогенни амини норепинефрин и допамин (първични катехоламини) и епинефрин и неговите производни) и за контрол на сърдечната честота
- глюкокортикоиди за да инхибира превръщането на Т4 в Т3.
- Подкрепящи мерки
- Висококалорични парентерално хранене (калоричните нужди са изключително увеличени!).
- Успокояването
- Профилактика на тромбози
- Нефармакологични мерки:
- Кръвоносна и белодробна функция мониторинг.
- Намаляване на телесната температура чрез физически мерки
- Рано вентилация; индикации: поява на симптоми на централната нервна система с дисфагия (дисфагия) и кома и / или в случаи на белодробна конгестия.
- Лечение на основното заболяване или отключващата причина.
- In йод-индуцирана тиреотоксична криза, плазмафереза (терапевтичен плазмен обмен, TPA) за хормон отстраняване и последващо общо тиреоидна (тиреоидектомия) трябва да се извършва едновременно.
- Блокада на синтеза и секрецията на хормони на щитовидната жлеза.
- Амиодарон и дисфункция на щитовидната жлеза (вж. по-долу).
- Хипертиреоидизъм при плодовитост и бременност (= гестационен хипертиреоидизъм) (вижте по-долу).
- Вижте също в „Още притежава".
Амиодарон и дисфункция на щитовидната жлеза
Резистентна към терапия дисфункция на щитовидната жлеза се среща в 40% от случаите по време на амиодарон терапия; това се причинява от високото съдържание на йод или свързаните с имунитета цитотоксични ефекти. Разграничават се два вида индуциран от амиодарон хипертиреоидизъм (AIH):
- AIH тип I (тиреотоксикоза, предизвикана от йодексцес в присъствието на съществуващо заболяване на щитовидната жлеза).
- AIH тип II (предизвикано от амиодарон възпалително-деструктивно („възпалително-деструктивно“) действие върху щитовидната жлеза с повишено освобождаване на хормони на щитовидната жлеза).
Препоръки за терапия
- AIH тип I: прекратете приема на амиодарон; за терапия: тионамид, перхлорат и литий; тиреоидна е възможността за лечение на тежки форми I тип.
- AIH тип II: глюкокортикоиди.
Забележка: Лекото увеличение на fT4 е нормално при амиодарон администрация.
Хипертиреоидизъм при плодовитост и бременност (= гестационен хипертиреоидизъм)
- Хипертиреоидизъм през I триместър (трети триместър): преди започване на терапия за гестационен хипертиреоидизъм (HCG-индуциран хипертиреоидизъм), диференциална диагноза на имуногенен хипертиреоидизъм или автономен аденом с явен хипертиреоидизъм трябва да бъдат изключени.
- HCG-индуциран хипертиреоидизъм: йод може да се предава / 100 μg йодид от нормализирането на TSH (обикновено от 2-ри триместър / бременност трети); ако е необходимо, в зависимост от симптомите: администрация на бета блокер.
- Имуногенен хипертиреоидизъм: разпространение приблизително 0.5-2 / 1,000 бременности; основно се подобрява чрез различни механизми през втория триместър и често също така лекува напълно
- Лек имуногенен хипертиреоидизъм с положителен TRAK: пауза йод.
- Имуногенен хипертиреоидизъм, изискващ терапия: 1-ви триместър пропилтиоурацил (PTU), след това превключете на тиамазол/карбимазол; по време на терапията: TSH трябва да бъде потиснат (пещера. майчина хипотиреоидизъм), свободна щитовидна жлеза хормони в горния референтен диапазон [ендокринология консултирайте се препоръчва].
- Изолиран латентен хипертиреоидизъм при бременност: няма терапия.