Мазнините, погълнати с храна и разградени и абсорбирани в червата, циркулират, свързани с протеини (протеин) -в кръв, тези протеини се състоят от няколко апопротеина (част от протеин, който се състои само от аминокиселини), които се комбинират с липидни фракции - състоящи се от холестерол и естери на холестерола, триглицериди (TG) и фосфолипиди - за образуване на липопротеини (комплекс от протеини (аполипопротеини) И липиди, който служи за транспортиране на хидрофобни липиди в кръв). Чрез ултрацентрифуга тези липопротеини могат да бъдат разделени на следните частици (частици) според тяхната плътност, или, в случай на липопротеинова електрофореза (електрофорезата се отнася до лабораторен тест, при който електрически заредени частици кръв мигрират в електрическо поле) , според тяхната миграционна скорост:
- Хиломикрони - Най-големите частици със съдържание на липиди (мазнини) около 98-99.5% - транспортират главно хранителни вещества триглицериди. Те бързо се разграждат от липопротеинови липази. Те се образуват след прием на храна и не се откриват в постене серум при нормални условия. При електрофорезата те почти не показват миграция.
- VLDL - „много ниско плътност липопротеини “(в превод: липопротеини с много ниска плътност), транспортиране ендогенно („ генерирани вътре “) триглицериди образувана в черен дроб и се състоят от 85-90% липиди. Според тяхната подвижност при електрофореза те се наричат пре-ß липопротеини.
- LDL - „ниско плътност липопротеини ”, транспорт главно холестерол и естери на холестерола и съдържат около 75% липиди. При електрофорезата те се наричат β-липопротеини. Те транспортират по-голямата част от холестерол (65-70%).
- HDL - "Високо плътност липопротеини ”, (в превод: липопротеини с висока плътност), се наричат α-липопротеини в електрофорезата. Те съдържат най-високо съдържание на протеин (50%) (особено аполипопротеин-AI, -AII и -E) и най-ниско съдържание на липиди (също 50%) и транспортират около 20% от холестерола. Те първоначално циркулират в кръв като дискообразни предшественици и след това, чрез поглъщане на допълнителни липиди и апопротеини, узряват в сферични структури, които могат да бъдат подразделени на HDL2a, HDL2b и HDL3 в зависимост от тяхната плътност и протеинови компоненти. Поради способността си да абсорбират липиди, те изглежда са в състояние да рискуват ИБС (риск от коронарна болест сърце заболяване, ИБС) за намаляване.
Диетичните мазнини се превръщат в хиломикрони след храносмилането и абсорбция (поглъщане) и транспортиран в кръвния поток през гръдния канал. В капилярите хиломикроните бързо се разцепват от липопротеинови липази и мастни киселини освободените се съхраняват в мастна тъкан или се окисляват в зависимост от енергийните нужди. Останалите остатъци от хиломикрон (наричани също „остатъци от хиломикрон“) се вземат накрая от черен дроб където те се обработват допълнително. Триглицеридите и естерите на холестерола от остатъците на хиломикрон или се използват директно в черен дроб за производство на енергия или опаковани в транспортер молекули. Част от холестерола се превръща в жлъчни киселини и се екскретира, а след това по-голямата част се реабсорбира през ентерохепатална циркулация (чревно-чернодробна циркулация). Липидите се образуват ендогенно („в самото тяло“) от излишната диета калории - предимно от въглехидрати - произхождат от черния дроб. Тези VLDL, образувани от черния дроб, се освобождават в кръвния поток и се поемат от прицелните органи (мускули /мастна тъкан). В прицелните органи те се разграждат от липопротеинови липази до мастни киселини и се използва за производство на енергия или, в случай на излишък от храната, се съхранява в мастната тъкан. Половината от IDL (липопротеини с междинна плътност), останали след разцепването, се реабсорбират от черния дроб, останалата част се превръща в LDL. Богатите на холестерол LDL доставят на периферните клетки основния (жизненоважен) основен холестерол, който се синтезира (произвежда) в чернодробните клетки или се поглъща с храната. Поемането на холестерол от периферните клетки се контролира от рецепторите. Ако усвояването на LDL в клетките се нарушава от рецепторни дефекти, LDL се поема от макрофагите и други клетки на RES (ретикулохистиоцитна система: част от имунната система и мононуклеарната фагоцитна система, MPS). Тези макрофаги (клетки за почистване) след това се дегенерират като така наречените пенообразни клетки, отлагат се в стените на съдовете и стесняват лумена (кухината) с времето. HDL холестеролът е в състояние да поеме холестерола от съдове - дори от вече съществуващи отлагания - и го транспортирайте обратно до черния дроб (обратен транспорт на холестерола, RCT) с цел екскреция на холестерола; това се случва или директно, или след преобразуване в жлъчни киселини. По този начин LDL играе ключова роля в атерогенезата (формиране или развитие на артериосклероза), докато HDLза разлика от това имат антиатерогенен ефект, тъй като те могат да поемат холестерола от клетките и да го освобождават в черния дроб. Влияние на омега-3 мастните киселини върху нивата на триглицеридите
Омега-3 мастни киселини, По-специално ейкозапентаенова киселина (EPA) и докозахексаенова киселина (DHA), инхибират синтеза и секрецията на VLDL (липопротеини с много ниска плътност). Чрез увеличаване на липопротеина липаза активност, повече триглицериди (TG) се отстраняват от VLDL, като по този начин се насърчава разграждането на VLDL. Ежедневен прием на 1.5-3 g омега-3 мазнини киселини (EPA и DHA) може да намали нивата на TG с 25-30% в a доза-зависим начин. Прием от 5-6 g може да намали TG с до 60%. Това количество омега-3 мазнини киселини е трудно управляем в рамките на богата на риба диета в ежедневието, поради което използването на рибено масло капсули се препоръчва. За разлика от животинските омега-3 мазни киселини, растителните омега-3 мастни киселини като алфа-линоленова киселина не показват ефект върху нивата на TG.
