Паращитовидна хиперфункция (хиперпаратиреоидизъм): Причини

Първичен хиперпаратиреоидизъм

Патогенеза (развитие на заболяването)

Първичен хиперпаратиреоидизъм е терминът, използван, когато има първично заболяване на паращитовидните жлези (лат.: glandulae parathyroideae) с повишено производство на паратиреоиден хормон и в резултат на хиперкалциемия (калций излишък). Когато извънклетъчната калций нивото се увеличава, паращитовидна жлеза реагира чрез намаляване на производството и секрецията (секрецията) на паратиреоиден хормон. В първичната хиперпаратиреоидизъм, този контур за управление е нарушен. Паращитовидните жлези произвеждат паратормон над търсенето, причинявайки патологично увеличение на серума калций нива (хиперкалциемия (излишък на калций)). Причината се крие в самите паращитовидни жлези. Следните патогенетични механизми са описани в литературата:

  • „Зададената точка“ се измества: Намаляване на паратиреоиден хормон продукцията и секрецията се случват само при по-висок извънклетъчен калций концентрация.
  • - паращитовидна жлеза се увеличава и производството и секрецията на паратиреоиден хормон се увеличава. Освен това физиологичната регулация е нарушена.

Етиология (причини)

Биографични причини

Причини, свързани с болестта

  • Аденом (доброкачествен растеж) на паращитовидна жлеза (единичен епителен аденом / единична уголемена паращитовидна жлеза); в 80-85% от случаите.
  • Хиперплазия на паращитовидните жлези - и четирите епителни корпускули са увеличени; в 15-20% от случаите.
  • Карцином на епителните корпускули; много редки (<1% от случаите).

Вторичен хиперпаратиреоидизъм

Патогенеза (развитие на заболяването)

Вторичният хиперпаратиреоидизъм е, когато непаратиреоидното нарушение води до намаляване на серумния калций (хипокалциемия (дефицит на калций)) и паращитовидните жлези впоследствие отделят повече паратиреоиден хормон. Основното, първично разстройство може да е в калция, фосфат or витамин D метаболизъм. Следователно това може да е хипокалциемия (дефицит на калций), хиперфосфатемия (фосфат излишък) или намален 1,25 (OH) 2 витамин D нива. Тези нарушения могат да бъдат причинени от голямо разнообразие от заболявания. Най-често вторичният хиперпаратиреоидизъм се среща в витамин D дефицит или в краен етап бъбречна недостатъчност („Тежко напреднало бъбречно увреждане“). Последният се нарича „бъбречен вторичен хиперпаратиреоидизъм“. В контекста на бъбречната недостатъчност, фосфат екскрецията е намалена (→ хиперфосфатемия (излишък на фосфати)). Настъпва повишено образуване на комплекс от фосфат и свободен калций. Резултатът е хипокалциемия (дефицит на калций). В допълнение, нарушената бъбречна функция ограничава активността на 1α-хидроксилазата, което води до недостатъчен синтез на 1,25-дихидроксихолекалциферол. Този процес също така насърчава развитието на хипокалциемия (дефицит на калций) и в крайна сметка води до хиперпаратиреоидизъм.

Етиология (причини)

Поведенчески причини

  • Диета
    • Недостатъчен хранителен прием на витамин D и калций (малабсорбция).

Причини, свързани с болестта

Лечение

  • Антиепилептични лекарства

Други причини

  • Диализно лечение
  • Липса на излагане на слънчева светлина (UV дефицит).

Третичен хиперпаратиреоидизъм

Патогенеза (развитие на заболяването)

Третичният хиперпаратиреоидизъм описва хиперкалциемия (излишък на калций), която се развива в хода на вторичния хиперпаратиреоидизъм, който съществува дълго време (години / десетилетия). Липсва регулирането на секрецията (освобождаването) на паратиреоиден хормон от нивото на серумния калций. Паращитовидните жлези автономно (независимо) произвеждат паратиреоиден хормон.

Етиология (причини)

Причини, свързани с болестта

  • Дългогодишен вторичен хиперпаратиреоидизъм, свързан с бъбречна недостатъчност.

Други причини

  • Диализно лечение