Как се развива болестта
Разработването на диабетна нефропатия все още е спорен, като така наречената „метаболитна теория“ се счита за най-вероятна. Тази теория предполага, че постоянно е издигната кръв нивото на захар първоначално води до увреждане на тези структури и свързаните с тях функционални промени поради прикрепването на захарните молекули към тялото протеини, като тези, открити в бъбреците (базална мембрана на бъбречните гломерули, стени на кръвта съдове). В кръв съдове, това води до т.нар.диабетна микроангиопатия”(= Повреда на най-малката съдове).
Освен това се увеличава кръв поток към бъбрек, което заедно с това увреждане води до загуба на селективност на бъбречния филтър, който обикновено контролира стриктно кръвните компоненти, които се филтрират в урината, така че по-големите компоненти като напр. протеини се екскретират все по-често с урината. Това води до дефицит на тези кръвни съставки, което може да доведе до различни симптоми. Присъствието на диабетна нефропатия обикновено остава незабелязано в продължение на години, тъй като първоначално настъпилият увеличен кръвен поток в бъбрек не причинява никакви симптоми.
С течение на годините структурните промени, описани по-горе, се развиват в съдовете на бъбрек и в самата тъкан, които след дълго време водят до повишена екскреция на основния кръвен протеин (албумин) като първи симптом; присъства микроалбуминурия със загуба до 300 mg албумин на ден. На този етап болестта все още не е свързана със симптоми за пациента, може да има начално постоянно нарастване на кръвно наляганеАко терапията започне незабавно на този етап, прогресията на заболяването може да бъде забавена или предотвратена. Ако това не бъде направено, има постоянно нарастване на албумин екскреция, която се характеризира с преход към макроалбуминурия (екскреция над 300 mg на ден).
Ако напредъкът продължи, бъбреците стават все по-недостатъчни и все повече и повече кръвни съставки (включително по-големи протеини) се губят неволно от организма чрез урината, което също води до натрупване на токсини (особено креатинин намлява урея) в кръвта, която би трябвало да се екскретира през бъбреците. В напредналите етапи също има постоянно увеличение на кръвно налягане което има отрицателен ефект върху други органи освен бъбреците, като например сърце. От 1983 г. заболяването е разделено на пет етапа, като за първия етап е характерно увеличаване на отделянето на първична урина.
В етап II бъбречната функция изглежда нормална; въпреки че все още няма загуба на протеин, микроскопско изследване на бъбречна проба (биопсия) вече разкрива типични промени. От етап III нататък настъпва микроалбуминурия, която поради прехода към макроалбуминурия надвишава прага до етап четири. В етап V бъбрекът е увреден до такава степен, че хроничната бъбречна заместителна терапия, например от диализа, става неизбежно.
„Видимите“ симптоми обикновено се проявяват едва след като повече от 3.5 грама протеин се екскретират през бъбреците за 24 часа, което води до значително дефицит на протеини в кръвта, което кара водата от съдовете да преминава в околната тъкан (образуване на оток). В допълнение към "вода в краката“, Пациентите често съобщават за свързаното увеличение на теглото и образуването на пяна в урината. Като усложнение се увеличава рискът от образуване на кръвни съсиреци (тромбози); освен това, необичайното отделяне на захар чрез урината води до повишен процент на инфекции на пикочните пътища.
Всички статии от тази поредица:
