Гуша: Причини

Патогенеза (развитие на заболяването)

В повечето случаи, гуша е причинено от йод дефицит. Това включва опит за компенсиране на недостатъчно (неадекватно) производство на хормони (TSH се увеличава реактивно, тъй като се получават недостатъчни Т3 и Т4 йод дефицит, като по този начин стимулира хиперплазия (прекомерно клетъчно образуване) на щитовидната жлеза). Според тяхната функция (функционална), еутиреоидна гуша (нормални метаболитни стойности) се различава от хипотиреоидната гуша (в случай на хипотиреоидизъм) и хипертиреоидна гуша или токсична гуша (в случай на хипертиреоидизъм). Постоянното TSH секрецията (освобождаване на TSH) води до стимулиране на растежа на щитовидната жлеза и по този начин вероятно до локални мутации (генетични промени), които развиват автономна (независима) гуша от дифузна TSH-зависима гуша. Такива случаи се наричат ​​фокусна автономия.

Етиология (причини) на йоднодефицитна гуша / еутиреоидна гуша и дисхормогенна гуша

Биографични причини

  • Генетично бреме от родители, баби и дядовци.
  • Пол - жените са по-често засегнати като цяло; вероятно поради повишена честота на автоимунни заболявания
  • Хормонални фактори
    • Юноши във фаза на растеж *
    • Бременни жени *
    • Кърмене *
    • Жени в климактерична климактерия (менопауза жени).

* Хора с повишен йод изисквания (→ ендемичен хранителен недостиг на йод).

Поведенчески причини

  • Диета
    • Прием на струмигенни вещества като:
      • Корените на Касава
      • Зеленчуци от семейство Кръстоцветни (карфиол, брюкселско зеле, савой зеле) [тиоцианати].
      • Мляко (от площи с трева, съдържаща струмигени).
    • Недостиг на микроелементи (жизненоважни вещества) - йод; вижте превенцията с микроелементи.

Причини, свързани с болестта

Ендокринни, хранителни и метаболитни заболявания (E00-E90).

  • акромегалия (IGF-1-зависим) - ендокринологично разстройство, причинено от свръхпроизводство на растежен хормон соматотропин (STH), с подчертано уголемяване на крайните крайници на тялото или изпъкнали части (acras), като ръце, крака, Долна челюст, брадичка, нос, и вежди за вежди.
  • Автоимунен тиреоидит (функция на щитовидната жлеза: еутиреоиден, хипо- и хипертиреоиден) - при тиреоидит на Хашимото има унищожаване (унищожаване на тироцитите (хормоно-продуциращи клетки на щитовидната жлеза); при болестта на Грейвс има стимулирана от TRAK тироцитна стимулация
  • Недостиг на йод-свързана дифузна гуша (E01.0).
  • Недостиг на йодсвързана многоузлова гуша (E01.1)
  • Струма, свързана с йоден дефицит, неуточнена (E01.2)
  • Нетоксична дифузна гуша (E04.0).
  • Нетоксична самотна щитовидна жлеза възелче (E04.2)
  • Нетоксична многоузлова гуша (E04.2)
  • Друга уточнена нетоксична гуша (E04.8).
  • Нетоксична гуша, неуточнена (E04.9)
  • Дисхормогенна гуша (E07.1)
  • Гуша на Ридел
  • Нарушение на синтеза на тиреоиден хормон - затруднена от TSH гуша multinodosa.
  • Резистентност към тиреоиден хормон (функция, зависима от крайния орган).
  • тиреоидит de Quervain (функция на щитовидната жлеза: еутиреоидна, хипо- и хипертиреотична) - обикновено натиск болезнен, треска и общо състояние влошено, повишени възпалителни параметри.

Лечение

  • Литий
  • перхлорат
  • Тиреостатични агенти

Етиология (причини) на гуша с хипотиреоидизъм / хипотиреоидна гуша (хипотиреоидизъм)

Биографични причини

  • генетичен стрес от родители, баби и дядовци.

Причини, свързани с болестта.

Ендокринни, хранителни и метаболитни заболявания (E00-E90).

  • Автоимунен тиреоидит (функция на щитовидната жлеза: еутиреоиден, хипотиреоиден и хипертиреоиден) - при тиреоидит на Хашимото има разрушаване на тироцитите; при болестта на Грейвс има стимулирана от TRAK тироцитна стимулация
  • Придобити хипотиреоидизъм
  • Вродена (вродена) хипотиреоидизъм с дифузна гуша.
  • Нарушение на синтеза на тиреоиден хормон - затруднена от TSH гуша multinodosa.
  • тиреоидит de Quervain (функция на щитовидната жлеза: еутиреоидна, хипо- и хипертиреотична) - обикновено натиск болезнен, треска и общо състояние влошено, повишени възпалителни параметри.

Лечение

  • Литий
  • перхлорат
  • Тиростатичен

Етиология (причини) на гуша с хипертиреоидизъм / хипертиреоидна гуша (хипертиреоидизъм)

Биографични причини

  • генетичен стрес от родители, баби и дядовци.

Причини, свързани с болестта

  • Автоимунните тиреоидит (функция на щитовидната жлеза: еутиреоидна, хипо- и хипертиреоидна) - в Тиреоидит на Хашимото, налице е разрушаване на тироцитите; в Болест на Грейвс, TRAK-медиирана тироцитна стимулация е налице.
  • Базедовата болест с дифузна гуша (E05.0).
  • Базедовата болест с токсична самотна щитовидна жлеза възелче (E05.1)
  • Хипертиреоидизъм с токсична многоузлова гуша (E05.3)
  • Многоузлова гуша, свързана с йоден дефицит (E01.1) в комбинация с автоимунен тиреоидит
  • Тиреоидит de Quervain (функция на щитовидната жлеза: еутиреоидна, хипо- и хипертиреотична) - обикновено натиск болезнен, треска и общо състояние влошено, повишени възпалителни параметри.
  • TSHoma (синоним: гонадотропином) - произвеждащият TSH хипофизен тумор обикновено се свързва с клинични признаци на хипертиреоидизъм и разширяване на щитовидната жлеза (рядка причина за хипертиреоидизъм)

По причини за хипотиреоидизъм или хипертиреоидизъм - вижте съответното заболяване.