Стойността fT3 се отнася до концентрация на свободен трийодтиронин. Двете щитовидната жлеза хормони, Т3 (трийодтиронин; трийодтиронин) и Т4 (тироксин), присъстват в свързана с протеини форма и стават биологично активни, когато е необходимо чрез превръщане в свободна форма. В лабораторията се измерва тази свободна форма. T3 има пет пъти по-силен ефект от T4 и 80% от него се произвежда извън щитовидната жлеза от Т4 (т.нар. преобразуване). Биологичният полуживот е около 19 часа. За Т4 това е десет пъти повече от това.
Процеса
Синоними
- FT3
- трийодотиронина
Необходим материал
- Кръвен серум
Нормални стойности за fT3
| Възрастен | 3.4 -7.2 pmol / l |
| бременност |
|
| Деца (13-18 години) | 5.2-8.6 pmol / l |
| Деца (7-13 години) | 6.2-9.5 pmol / l |
| Деца (1-7 години) | 5.2-10.2 pmol / l |
| Кърмачета (на възраст 1-12 месеца). | 5.1-10.0 pmol / l |
| Новородени (3-30-ия ден от живота). | 4.3-10.6 pmol / l |
| Новородени (1-ви и 2-ри ден от живота). | 5.2-14.3 pmol / l |
| Новородено (кръв от пъпна връв) | 1.6-3.2 pmol / l |
Преобразуване: ng / lx 1.54 = pmol / l
Тълкуване
Няколко типични съзвездия на fT4 и TSH са показани по-долу.
- fT4 ↑ или fT3 ↑ и TSH ↓
- Базедовата болест (свръхактивен щитовидната жлеза).
- Изолиран Т3 хипертиреоидизъм (около 10% от случаите).
- fT4 ↓ и TSH ↑
- Хипотиреоидизъм (недостатъчно щитовидната жлеза).
- fT4 ↑ или fT3 ↑ и не се потиска TSH (неадекватна секреция на TSH).
- Краткосрочна промяна в прогресията на заболяването или притежава (доза промяна на антитиреоидната наркотици, L-тироксин).
- Резистентност към хормона на SD на хипофизата
- TSH-продуциращ тумор на хипофизата (много рядко).
- Дефицит на хипофиза тип II дейонидаза (много рядко).
- fT4 ↑, TSH нормално (еутиреоидна хипертироксинемия).
- Заместителна терапия с L-тироксин
- Висока доза бета-блокер
- fT3 ↓ (вероятно също fT4 ↓) и TSH нормални.
- Често при тежко общо заболяване (нетиреоидно заболяване = NTI).
- Еутиреоидно метаболитно състояние (нормална функция на щитовидната жлеза) → не е необходимо заместване!
- Причината може да бъде наркотици които влияят на преобразуването T4 в T3.
- fT4 ↓ и TSH нормални или ↓
- Хипофизна вторична хипотиреоидизъм (много рядко).
Причини
Базедовата болест (хипертиреоидизъм).
- Болест на М. Грейвс (около 40%)
- Функционална автономност (30-50%)
- Йод-индуциран (контрастен носител, амиодарон).
- тиреоидит (първоначален пасивен хипертиреоидизъм).
- Ятрогенен или индуциран от пациент (хипертиреоидизъм factitia) (много рядко).
- Хипертиреоидизъм при диференциран карцином на щитовидната жлеза (изключително рядко).
- Недостатъчна секреция на TSH (HVL аденом, паранеопластичен) (изключително рядко).
Хипотиреоидизъм (недостатъчно активна щитовидна жлеза).
- Тиреоидит на Хашимото
- Често ятрогенен (тиреостатичен наркотици, jodexcess, литий, състояние след SD операция или радиойод притежава).
- Вродени хипотиреоидизъм
- Вторичен хипотиреоидизъм поради дефицит на TSH (рядко).
Гравитация (бременност)
- TBG ↑ (тироксин-свързващ глобулин) от 11-ти / 12-ти SSW → T4 (общо) ↓
- Предимно (относително) йод дефицит → fT4 (тироксин) непрекъснато пада до приблизително 0.5 ng / dl
- От 3-ти триместър - T3 ↑ (трийодтиронин) се увеличава до 1.5 пъти, нормализирането настъпва през 1-ва следродилна седмица
Допълнителни бележки
- При приемане кръв сутрин, за да проверите L-тироксин заместване, лекарства за щитовидната жлеза трябва да се приема преди 24 часа, защото повишени стойности могат да се появят скоро след приема на лекарството.
