Механизмът за ултракъса обратна връзка е регулаторна верига на ендокринната секреция в автокринните и паракринните жлези. В този цикъл на обратна връзка хормонът инхибира собствената си секреция без междинни стъпки или други хормони. Дисрегулацията в механизма за ултра-обратна връзка може да бъде резултат от заболявания като Болест на Грейвс.
Какво представлява механизмът за ултракъса обратна връзка?
Регулаторната верига е критична за режима на паракринна секреция в допълнение към режимите на автокринна секреция. Автокрин хормони инхибират или стимулират секретиращата жлеза клетка. Жлезите и жлезистите клетки произвеждат секрети. Те имат или ендокринен, или екзокринен характер. Ендокринните жлези произвеждат хормони или хормоноподобни вещества, които се отделят в тялото чрез различни начини на секреция. За да запазите бюджета баланс, секрецията на жлезисти клетки в човешкия организъм се регулира от различни регулаторни вериги. Една от тези регулаторни вериги е така нареченият механизъм за ултракъса обратна връзка, който играе роля особено за ендокринната секреция. В този контролен цикъл хормонът инхибира собствената си секреция. В допълнение към режимите на автокринна секреция, регулаторната верига е критична и за паракринните режими на секреция. Автокринните хормони инхибират или стимулират секретиращата жлеза клетка. При секрецията на паракринен хормон, хормонът се свързва с рецепторите на тъканите в непосредствена близост. В механизма за ултракъса обратна връзка регулирането се осъществява без междинната стъпка на друг хормон. Това отличава веригата за обратна връзка от другите регулаторни механизми. Другите вериги за физиологична обратна връзка включват кратка обратна връзка, дълга обратна връзка или ултрадълга обратна връзка.
Функция и задача
Контролните вериги установяват равновесие във физиологична среда. В ендокринната система по-специално това баланс е от решаващо значение, тъй като отделните хормонални секрети си влияят взаимно. По този начин неправилното регулиране на един хормон може да хвърли целия хормонал баланс не са в равновесие и причиняват множество оплаквания, които дори могат да имат животозастрашаващи последици. В допълнение към хормоналния баланс, регулаторната верига на механизма за ултракъса обратна връзка регулира имунологичните процеси и отделните процеси при синапси на възбудими клетки. В хормоналното поле, например, механизмът за ултракъса обратна връзка е в основата на LH и FSH секреция. Авторегулаторните свойства при нарастването (вътрешната секреция) на хипоталамусните хормони GnRH и галанин също се дължат на механизма. По-малко типична ултракоротка обратна връзка е регулаторната верига на CRH секреция в хипоталамус. Тук ултракъсият цикъл се показва като цикъл с положителна обратна връзка, което позволява CRH за да инхибира собствената си секреция по време на стрес. Един от най-известните и най-типични примери за механизма за ултракъса обратна връзка е регулационната верига на Brokken-Wiersinga Prummel, която води до автоматично инхибиране на TSH хормон. Регулаторният механизъм се нарича още регулаторна верига Prummel-Wiersinga. Хипофиза TSH се свързва с тиротропиновите рецептори, разположени върху фоликулостеларните клетки в тъканта на предната част на хипофизата в този механизъм за ултракъса обратна връзка. Предполага се, че това инхибира секрецията на TSH във всички тиреотропни клетки чрез тиростимулин. Тази регулаторна верига съответства на сегмент от тиреотропната регулаторна верига и не само предотвратява прекомерната секреция на TSH, но също така дава пулсативност на ниво TSH (пулсативност). Всеки свръхкъс механизъм в човешкото тяло може теоретично да се провали или да бъде неправилно регулиран от болестни процеси, като по този начин нарушава хормоналния баланс. По този начин неуспешната ултракоротка обратна връзка може да бъде симптоматична в контекста на различни заболявания. Един от най-известните примери за заболяване, засягащо ултракъса обратна връзка е Болест на Грейвс.
Болести и състояния
Както всички нарушения в хормоналното поле, Болест на Грейвс се проявява в различни оплаквания и засяга различни процеси в тялото на пациента. Болестта е автоимунна тиреопатия, свързана с HLA-DR3 и други автоимунни заболявания. Водещият симптом на болестта на Грейвс е прекомерното производство на антитела върху фоликуларните клетки на щитовидната жлеза, тези антитела съответстват на типа IgG и имитират действието на TSH. TSH рецепторите на щитовидната жлеза По този начин механизмът за ултракъса обратна връзка вече не е способен на авторегулация на производството на хормони. Непрекъснатото стимулиране на TSH рецепторите води до хроничен стимул за растеж, който благоприятства гуша. Това е патологично разширяване на щитовидната жлеза свързани с хиперфункция на органа. Оттук нататък жлезистите клетки отделят прекомерни количества Т3 и Т4. С този секрет те причиняват тиреотоксикоза. Поради външното свързване на антитела произведени ендокринни орбитопатии или претибиален микседем също се развиват извън щитовидната жлеза. Поради нарушените регулации в регулаторната верига на TSH, секрецията на хормона TSH също се подтиска от антитела в хипофизната жлеза потискане на отделни TSH рецептори. В допълнение към загубата на тегло въпреки повишения апетит, диария, хиперхидроза, полидипсия и непоносимост към топлина, симптомите могат да включват треперене, намалена работоспособност или безпокойство. Тъй като тиреоидният хормон има ефект и върху сърдечносъдова система, сърдечни аритмии често се развиват в допълнение. За Коса може да падне и мускулите да болят. Познаването на механизма за ултракъса обратна връзка за авторегулация на TSH е важно за лекаря при болестта на Graves, особено за интерпретацията на нивата на TSH. Пациентите с болестта на Грейвс имат по-ниски нива на TSH, тъй като техният TSH рецептор автоантитела се свързват с TSH рецепторите и по този начин действат директно в хипофизната жлеза. По този начин те инхибират освобождаването на TSH чрез еутиреоидизъм по смисъла на имуногенно потискане на TSH. По този начин, въпреки че би се очаквало значително по-високо ниво на TSH с оглед на ниските концентрации на FT4 в пациентите кръв, нивото им остава намалено. Лечението на хипертиреоидизъм по този начин при болестта на Грейвс се оказва, че ходиш по въже и нивото на TSH вече не може да се използва като изключителен критерий за оценка на текущата метаболитна ситуация. Лекуващият лекар трябва да се обърне към това, за да следва подходящ път на притежава и за правилна оценка на успеха на терапията.
