Остеоартрит на тазобедрената става (коксартроза): Причини

Патогенеза (развитие на заболяването)

Възрастовото износване не е причината за остеоартрит; по-скоро остро увреждане на ставния хрущял от травма или инфекция (рядко) обикновено е в началото на унищожаването на ставите. Недостатъчен синтез на матрикс и / или повишена клетъчна смърт на хондроцитите (хрущял клетки) се обсъждат като патогенетични механизми. При остеоартрит могат да се наблюдават следните патомеханизми:

• Остеоартритът поради прекомерно натоварване на ставата (повтарящи се микротравми).
• Остеоартритът поради долна кост или хрущял.

Причините за първична коксартроза са неизвестни. Предполага се, че ставният хрущял е вроден по-нисък. Първичната коксартроза често се свързва с остеоартрит на други ставите, включително лумбалната част на гръбначния стълб. Вторичната коксартроза се развива много по-рано от първичната форма. Има много причини (виж по-долу). Появата на двустранна (от двете страни) коксартроза се благоприятства от:

• Увеличаване на възрастта
• Захарен диабет
• Травма на ставите / нараняване на ставата на противоположната страна
• Предболяване на ставата от противоположната страна

Рисковите фактори за едностранна (едностранна) коксартроза включват:

• Травма на ставите / нараняване на ставите
• Предшестващо заболяване на ставите

Артроза и възпаление (възпаление).

Изглежда, че възпалението с ниска степен играе по-голяма роля при остеоартрит (английски остеоартрит), отколкото рентгенологичните промени по отношение на остеоартрит (признаци на дегенерация). Това беше показано чрез определяне на hs-CRP серумни нива (CRP с висока чувствителност; параметър на възпаление), които бяха леко, но статистически значително увеличени в сравнение с контролната група.Клинично, около 50% от пациентите с остеоартрит показват признаци на синовиално възпаление. Признаците на синовит (възпаление на синовиалната мембрана) се откриват дори при незначителни симптоми и само ограничени структурни промени. Типична инфилтрация на имунни клетки с моноцити/ макрофаги и Т лимфоцити (CD4 Т клетки) могат да бъдат открити. Освен това цитокините (тумор некроза фактор-алфа (TNF-a); IFN-γ /интерферон-гама), по време на този процес се появяват растежни фактори и невропептиди. Медиаторите стимулират възпалителни („възпалителни“) цитокини („възпалителни“), наред с други неща

Етиология (причини)

Биографични причини

• Генетична тежест от родители, баби и дядовци: напр. витамин D рецептор (VDR) ген полиморфизми.
  • Имаше значителни връзки между VDR апал полиморфизми и остеоартрит в азиатското население, но не и в общата популация
  • Съществува и статистически значима връзка между полиморфизмите на FokI и остеоартрозата; този резултат обаче е получен само от две проучвания
• Възраст - свързана с възрастта дегенерация на хрущяла поради намалена метаболитна активност.
• Професии - професии с дълготрайни тежки физически натоварвания (например строителни работници); особено повдигане и носене на тежки товари за дълги периоди от време (2-2.5 пъти повече от риска)

Поведенчески причини

• Консумация на стимуланти
  • Алкохол - ≥ 20 чаши бира / седмично водят до значително увеличаване на коксартрозата и гонартрозата (остеоартрит на коляното); хората, които пият от 4 до 6 чаши вино на седмица, имат по-малък риск от гонартроза
• Физическа дейност
  • Подтоварване на хрущяла:
    • Липса на физическа активност - тъй като хрущялът получава своите микроелементи от синовиалната течност, той разчита на движението на ставата за растежа на хрущяла
    • Хранителни щети (напр. Дълга почивка в гипс).
  • Претоварване на хрущяла:
    • Състезателни и високопроизводителни спортове
    • Дългосрочно тежко физическо стреснапример на работа (строителни работници, особено подови слоеве); особено повдигане и носене на тежки товари за дълги периоди от време (2-2.5 пъти повече от риска)
• Наднорменото тегло (ИТМ ≥ 25; затлъстяване) - води до прекомерна употреба на ставите.

* Спортът обаче е здравословен само докато ставите не са повредени в процеса или нямат предварително съществуващи условия.

Причини, свързани с болестта

• Хронична артропатия - редица заболявания могат олово до вторично заболяване на ставите. Както възпалителните, така и невъзпалителните процеси могат да играят роля. Примери са ставни промени в хиперурикемия (подагра) - пикочна киселина-свързани, диабет мелитус - гликоза-свързани, хемофилия (хемофилия) или проказа.
• Нарушение на кръвообращението на бедрената кост глава.
• Възпалително заболяване на ставите
• Неравномерност (варус - валгус)
  • кокса плана (тазобедрена става деформация поради сплескване на бедрената кост глава (глава на бедрената кост)).
  • Coxa valga luxans - плоска ацетабуларна формация.
  • Coxa vara („огънат навън“ бедро)
  • Сублуксация - непълна дислокация.
• вроден дисплазия на тазобедрената става - вродено неразвитие на тазобедрена става.
• Болест на Пертес - идиопатична (без видима причина) инфантилна некроза на бедрената кост глава.
• Посттравматични събития - след травма на ставата / нараняване на ставата; дислокация (дислокация / дислокация).
• Ревматични ставни заболявания
• Метаболитни нарушения като диабет диабет, хиперурикемия (увеличение в пикочна киселина нива в кръв)/подагра.
• Сублуксация - непълна дислокация на тазобедрената става.

Лабораторни диагнози - лабораторни параметри, които се считат за независими рискови фактори.

• Хиперурикемия (кота на пикочна киселина нива в кръв).

още

• Наклон на таза (= разлика в дължината на крака <2 см)?