Патогенеза (развитие на заболяването)
Тромбофлебитът е a флебит (възпаление на вените) на повърхностни вени, което води до тромбоза (оклузия от вена) (= повърхностна венозна тромбоза, OVT).
Има три фактора, които могат да допринесат за развитието на тромб (триадата на Вирхов)
- Ендотелни промени (промени в стените на съдовете), като тези, причинени от атеросклероза (втвърдяване на артериите), възпаление, травма (нараняване) или операция (особено след голяма ортопедична или урологична хирургия)
- Намалена скорост на потока на кръв като след обездвижване (почивка в леглото, гипс), чрез локални препятствия за изтичане (дълго седене, тумори и др.) и при заболявания като варици (разширени вени), посттромботичен синдром (PTS) или сърце неуспех (сърдечна недостатъчност).
- Промени в състава на кръвта (хиперкоагулация / повишена съсирваемост на кръвта):
Етиология (причини)
Биографични причини
- Генетична тежест
- Генетичен риск в зависимост от генните полиморфизми:
- Гени / SNP (единичен нуклеотиден полиморфизъм; английски: единичен нуклеотиден полиморфизъм):
- Гени: F2, F5, LPL, SELE.
- SNP: rs6025 (фактор V Leiden) във F5 ген.
- Алелно съзвездие: AG (5-10 пъти).
- Алелно съзвездие: AA (50-100 пъти)
- SNP: rs1799963 (протромбинова мутация (фактор II мутация) в ген F2.
- Алелно съзвездие: AG (5.0 пъти).
- Алелно съзвездие: AA (> 5.0 пъти)
- SNP: rs5361 в гена SELE
- Алелно съзвездие: CC (4.0-кратно).
SNP: rs268 в гена LPL
- Алелно съзвездие: AG (3.0 пъти).
- Алелно съзвездие: GG (> 3.0 пъти)
- Гени / SNP (единичен нуклеотиден полиморфизъм; английски: единичен нуклеотиден полиморфизъм):
- Генетични заболявания
- Антитромбин III дефицит (AT-III) - автозомно доминиращо наследство.
- APC устойчивост (фактор V Leiden) - автозомно доминиращо наследяване (много често).
- Фактор VIII (антихемофилен глобулин А); - автозомно-рецесивно наследяване.
- Хиперхомоцистеинемия - разпространението на носители на хомозиготна MTHFR мутация (дефицит на метилентетрахидрофолат редуктаза (MTHFR)) е 12-15% в нормалната популация и до 25% при пациенти с дълбоки вена тромбоза. Делът на хетерозиготни носители може да достигне до 50%. (много често)
- Протромбинова мутация (фактор II мутация) - автозомно доминантно наследяване (много често).
- Дефицит на протеин С - автозомно доминиращо наследство.
- Дефицит на протеин S - обикновено с автозомно доминиращо наследство; причинени от мутации в PROS1 ген.
- Серпна клетка анемия (мед .: дрепаноцитоза; също сърповидни клетки анемия, сърповидно-клетъчна анемия) - генетично заболяване с автозомно-рецесивно наследство еритроцити (червен кръв клетки); той принадлежи към групата на хемоглобинопатиите (разстройства на хемоглобин; образуване на неправилен хемоглобин, наречен сърповидно-клетъчен хемоглобин, HbS).
- Генетичен риск в зависимост от генните полиморфизми:
- Възраст - по-възрастна възраст (> 60 години).
Поведенчески причини
- Консумация на стимуланти
- Тютюн (пушене)
- Затлъстяване (наднормено тегло)
Причини, свързани с болестта
Кръв, кръвотворни органи - имунната система (D50-D90).
- тромбофилия (склонност към тромбоза) - напр., хетерозиготна мутация на фактор V (65%), дефицит на протеин С (15%), дефицит на протеин S (10%), хиперхомоцистеинемия (10%), антифосфолипид антитела (5%).
Сърдечносъдова система (I00-I99).
- Асимптоматична белодробна емболия (2-13%; потвърдено от систематично бял дроб сканира).
- Може да възникне, свързано с дълбока венозна тромбоза (DVT; предимно дистална; 6-36%)
- Болест на Мондор (синоними: болест на Мондор; желязо тел флебит, флебит Mondor) - тромбофлебит на торакоепигастралните вени или техните клонове в предната част на гръдния кош (сандък). Това може да включва и майките (гърдите).
- Obliterans на тромбангиит (синоними: endarteritis obliterans, болест на Winiwarter-Buerger, болест на Von Winiwarter-Buerger, obliterans на тромбангит) - васкулит (съдова болест), свързана с повтарящи се (повтарящи се) артериални и венозни тромбози (кръвни съсиреци (тромби) в кръвоносен съд); симптоми: Предизвиква упражнения болка, акроцианоза (синьо обезцветяване на придатъците на тялото) и трофични нарушения (некроза/ увреждане на тъканите в резултат на смъртта на клетките и гангрена на пръстите на ръцете и краката в напреднал стадий).
- Варикоза (разширени вени)
Новообразувания - туморни заболявания (C00-D48)
Лабораторни диагнози - лабораторни параметри, които се считат за независими рискови фактори.
- Хиперхомоцистеинемия - увеличен концентрация на аминокиселината хомоцистеин в кръвта.
Лечение
- Хормонозаместителна терапия (ХЗТ)
- Перорални контрацептиви (противозачатъчни).
Други причини
- Обездвижване
- Хоспитализация
- Бременност и пуерпериум; рискови фактори:
- Възраст на майката> 35 години
- Затлъстял пациент
- Комбинации
- Прееклампсията - бременност-индуциран хипертония (високо кръвно налягане) и протеинурия (повишена екскреция на протеин в урината).
- Травма
- Висока перипартумална кръвозагуба - кървене, което се появява при майката малко преди, по време или малко след раждането (перипартум).
- Спешно цезарово сечение
- Травма (наранявания)
- Вена нараняване на стената (локална травма) и вероятно също бактериална инфекция с възпаление на венозната стена (= вторичен тромб /кръвен съсирек) → инфузионен тромбофлебит (най-честата форма на OVT при не-разширени вени).
- Интравенозен катетър (постоянна венозна канюла).
- Интравенозни инфузии на дразнещи вените лекарства като калий или цитостатици (лекарства, използвани за лечение на злокачествени новообразувания)
- Zust. н. операции