Повърхностен флебит (тромбофлебит): Причини

Патогенеза (развитие на заболяването)

Тромбофлебитът е a флебит (възпаление на вените) на повърхностни вени, което води до тромбоза (оклузия от вена) (= повърхностна венозна тромбоза, OVT).

Има три фактора, които могат да допринесат за развитието на тромб (триадата на Вирхов)

  • Ендотелни промени (промени в стените на съдовете), като тези, причинени от атеросклероза (втвърдяване на артериите), възпаление, травма (нараняване) или операция (особено след голяма ортопедична или урологична хирургия)
  • Намалена скорост на потока на кръв като след обездвижване (почивка в леглото, гипс), чрез локални препятствия за изтичане (дълго седене, тумори и др.) и при заболявания като варици (разширени вени), посттромботичен синдром (PTS) или сърце неуспех (сърдечна недостатъчност).
  • Промени в състава на кръвта (хиперкоагулация / повишена съсирваемост на кръвта):
    • Наследствени тромбофилии („вродена предразположеност към тромбоза“; вижте биографични причини / генетично бреме по-долу).
    • Придобити тромбофилии (виж по-долу заболявания).
    • Повишена кръв вискозитет (вискозитет на кръвта; вижте заболявания по-долу).

Етиология (причини)

Биографични причини

  • Генетична тежест
    • Генетичен риск в зависимост от генните полиморфизми:
      • Гени / SNP (единичен нуклеотиден полиморфизъм; английски: единичен нуклеотиден полиморфизъм):
        • Гени: F2, F5, LPL, SELE.
        • SNP: rs6025 (фактор V Leiden) във F5 ген.
          • Алелно съзвездие: AG (5-10 пъти).
          • Алелно съзвездие: AA (50-100 пъти)
        • SNP: rs1799963 (протромбинова мутация (фактор II мутация) в ген F2.
          • Алелно съзвездие: AG (5.0 пъти).
          • Алелно съзвездие: AA (> 5.0 пъти)
        • SNP: rs5361 в гена SELE
          • Алелно съзвездие: CC (4.0-кратно).

          SNP: rs268 в гена LPL

          • Алелно съзвездие: AG (3.0 пъти).
          • Алелно съзвездие: GG (> 3.0 пъти)
    • Генетични заболявания
      • Антитромбин III дефицит (AT-III) - автозомно доминиращо наследство.
      • APC устойчивост (фактор V Leiden) - автозомно доминиращо наследяване (много често).
      • Фактор VIII (антихемофилен глобулин А); - автозомно-рецесивно наследяване.
      • Хиперхомоцистеинемия - разпространението на носители на хомозиготна MTHFR мутация (дефицит на метилентетрахидрофолат редуктаза (MTHFR)) е 12-15% в нормалната популация и до 25% при пациенти с дълбоки вена тромбоза. Делът на хетерозиготни носители може да достигне до 50%. (много често)
      • Протромбинова мутация (фактор II мутация) - автозомно доминантно наследяване (много често).
      • Дефицит на протеин С - автозомно доминиращо наследство.
      • Дефицит на протеин S - обикновено с автозомно доминиращо наследство; причинени от мутации в PROS1 ген.
      • Серпна клетка анемия (мед .: дрепаноцитоза; също сърповидни клетки анемия, сърповидно-клетъчна анемия) - генетично заболяване с автозомно-рецесивно наследство еритроцити (червен кръв клетки); той принадлежи към групата на хемоглобинопатиите (разстройства на хемоглобин; образуване на неправилен хемоглобин, наречен сърповидно-клетъчен хемоглобин, HbS).
  • Възраст - по-възрастна възраст (> 60 години).

Поведенчески причини

  • Консумация на стимуланти
    • Тютюн (пушене)
  • Затлъстяване (наднормено тегло)

Причини, свързани с болестта

Кръв, кръвотворни органи - имунната система (D50-D90).

Сърдечносъдова система (I00-I99).

  • Асимптоматична белодробна емболия (2-13%; потвърдено от систематично бял дроб сканира).
  • Може да възникне, свързано с дълбока венозна тромбоза (DVT; предимно дистална; 6-36%)
  • Болест на Мондор (синоними: болест на Мондор; желязо тел флебит, флебит Mondor) - тромбофлебит на торакоепигастралните вени или техните клонове в предната част на гръдния кош (сандък). Това може да включва и майките (гърдите).
  • Obliterans на тромбангиит (синоними: endarteritis obliterans, болест на Winiwarter-Buerger, болест на Von Winiwarter-Buerger, obliterans на тромбангит) - васкулит (съдова болест), свързана с повтарящи се (повтарящи се) артериални и венозни тромбози (кръвни съсиреци (тромби) в кръвоносен съд); симптоми: Предизвиква упражнения болка, акроцианоза (синьо обезцветяване на придатъците на тялото) и трофични нарушения (некроза/ увреждане на тъканите в резултат на смъртта на клетките и гангрена на пръстите на ръцете и краката в напреднал стадий).
  • Варикоза (разширени вени)

Новообразувания - туморни заболявания (C00-D48)

Лабораторни диагнози - лабораторни параметри, които се считат за независими рискови фактори.

Лечение

Други причини

  • Обездвижване
  • Хоспитализация
  • Бременност и пуерпериум; рискови фактори:
    • Възраст на майката> 35 години
    • Затлъстял пациент
    • Комбинации
    • Прееклампсията - бременност-индуциран хипертония (високо кръвно налягане) и протеинурия (повишена екскреция на протеин в урината).
    • Травма
    • Висока перипартумална кръвозагуба - кървене, което се появява при майката малко преди, по време или малко след раждането (перипартум).
    • Спешно цезарово сечение
  • Травма (наранявания)
  • Вена нараняване на стената (локална травма) и вероятно също бактериална инфекция с възпаление на венозната стена (= вторичен тромб /кръвен съсирек) → инфузионен тромбофлебит (най-честата форма на OVT при не-разширени вени).
    • Интравенозен катетър (постоянна венозна канюла).
    • Интравенозни инфузии на дразнещи вените лекарства като калий или цитостатици (лекарства, използвани за лечение на злокачествени новообразувания)
  • Zust. н. операции