Цитидин принадлежи към нуклеозидите и се състои от нуклеиновата основа цитозин и захар рибоза. Той образува основна двойка с гуанозин чрез водород свързване. Той също така играе централна роля в метаболизма на пиримидина.
Какво представлява цитидин?
Цитидин представлява нуклеозид, съставен от цитозин и рибоза, Най- азот базовият цитозин участва в сглобяването на нуклеинова киселина заедно с аденин, гуанин и тимин. Фосфорилирането на цитидин води до цитидин монофосфат (CMP), цитидин дифосфат (CDP) или цитидин трифосфат (CTP). Цитидин монофосфатът е нуклеотид на РНК. Два пурина и два пиримидина бази участват в сглобяването на всяка нуклеинова киселина, с тимин, заменен за урацил в РНК. По този начин аденинът и гуанинът принадлежат към пурина бази, докато тимин, цитозин и урацил принадлежат към пиримидиновите бази. Цитидин може да се дезаминира до уридин чрез цитидин деаминаза. Уридинът е нуклеозид на рибоза и урацил. Той може също да се фосфорилира до уридин монофосфат. Уридин монофосфатът също е важен нуклеотид за РНК. Освен това CDP и CTP са също активиращи групи за синтеза на лецитин, цефалин и кардиолипин. Чистият цитидин съществува като a вода-разтворимо твърдо вещество, което се разлага при 201 до 220 градуса. Той може да бъде каталитично разграден до цитозин и рибоза от ензима пиримидин нуклеозидаза.
Функция, действие и роли
Цитидин играе централна роля в метаболизма на пиримидина. Пиримидинът осигурява гръбнака на пиримидина бази цитозин, тимин и урацил, открити в нуклеинова киселина. Тиминът се обменя за урацил в РНК. Урацилът обаче се образува и от дезаминирането на цитидин с цитидин деаминаза. Химичните трансформации на трите пиримидинови основи помежду си са от централно значение за възстановителните процеси в ДНК и епигенетичните промени. В контекста на епигенетиката, модификации на различни свойства се случват в резултат на влиянието на околната среда. Генетичният материал обаче не се променя в процеса. Модификационните промени в организма са причинени от различната експресия на гени. По този начин диференциращите процеси на телесните клетки, за да образуват различни клетъчни линии и органи, също представляват епигенетичен процес. В зависимост от типа на клетката, различни гени се активират или деактивират. Това се случва чрез метилиране на цитидинови основи в ДНК. Метилирането произвежда метилцитозин, който може да се превърне в тимин чрез дезаминиране. Комплементарната нуклеинова основа гуанин в противоположната двойна верига позволява да се открие грешката и тиминът да се замени обратно с цитозин. Гуанинът обаче може да бъде заменен и с аденин, което води до точкова мутация. Ако неметилираният цитозин се дезаминира, се образува урацил. Тъй като урацилът не се среща в ДНК, той веднага се замества отново с цитозин. На мястото на цитозина скоростта на мутация до известна степен се увеличава чрез метилиране. В същото време обаче все повече и повече гени се изключват чрез метилиране, което води до по-нататъшна специализация на клетките в клетъчната линия. В процесите на ремонт, ремонт ензими се насочват към оригиналната ДНК верига, която те разпознават чрез по-висока степен на метилиране. Въз основа на информацията, съхранявана там, се изгражда и допълващата нишка. Грешките при включването се коригират незабавно. Освен това, ензимът AID (индуцирана от активиране цитидин деаминаза) много специфично катализира дезаминирането на цитидиновите групи към уридиновите групи в едноверижната ДНК. Настъпват соматични хипермутации, които променят последователностите на антителата на В клетките. След това се извършва подбор на подходящите В клетки. По този начин е възможен гъвкав имунен отговор.
Образуване, поява, свойства и оптимални нива
Цитидин е междинен продукт на метаболизма на пиримидина. Като изолирано съединение не играе никаква роля. Както бе споменато по-рано, той се състои от нуклеиновата основа цитозин и пентозахарната рибоза. Цитозинът може да се синтезира от самия организъм. Синтезът му обаче е много енергоемък, така че се възстановява от градивните блокове на нуклеиновата киселина като част от пътя за спасяване и може да се включи отново в нуклеинова киселина. Пълното разграждане на основата произвежда въглероден диоксид, вода, и урея. Като нуклеозид, той присъства в РНК. В ДНК цитозинът е свързан с дезоксирибоза, така че нуклеозидният дезоксицитидин присъства тук като градивен елемент.
Болести и разстройства
Метилирането на цитидиновите остатъци от ДНК е много важно за маркерите за разделяне на различни биохимични процеси. По време на метилиране обаче могат да възникнат и грешки олово до болест. В случай на дефектни метилирания, както увеличени, така и намалени ген могат да се задействат дейности, които не отговарят на изискванията. По време на клетъчното делене тези модели на метилиране се наследяват. В дългосрочен план настъпват промени, които могат олово до болест. Например, някои туморни клетки имат отклоняващи се метилиращи структури, които не се срещат в здравите клетки. По този начин метилирането може да блокира определени гени, които кодират регулацията на растежа ензими. Ако тези ензими липсват, може да възникне неинхибиран клетъчен растеж. Това засяга и ензимите, които инициират подредена клетъчна смърт (апоптоза), когато възникнат клетъчни дефекти. Целенасочената манипулация на метилирането на ДНК все още не е възможна днес. Има обаче проучвания за пълното деметилиране на туморните клетки, за да бъдат върнати под контрола на регулирането на растежа протеини. Според няколко клинични проучвания растежът на тумора може да бъде ограничен чрез деметилиране при пациенти с остър миелоид левкемия. Тази процедура е известна още като епигенетична притежава. Процесите на метилиране могат да играят роля и при други заболявания. Влиянията на околната среда карат организма да се адаптира към променените условия, образувайки биологични модификации въз основа на метилиране на цитидиновите остатъци от ДНК. По този начин тялото изпълнява a обучение процес, който обаче може да доведе и до неправилно регулиране.
