Дисеминираната вътресъдова коагулопатия е нарушение на съсирването и животозастрашаващо състояние свързани със склонност към кървене. Задействащите заболявания са разнообразни и варират от травма до карцином. Прогноза и притежава зависят от основното заболяване.
Какво е дисеминирана вътресъдова коагулопатия?
Вътрешната система се състои от тромбоцити, съдови ендотел, външна съдова тъкан и фактори на съсирването. Системата се активира от нараняване и се задейства кръв съсирване. Това води до така наречената коагулационна каскада, която води до запушване на фибрин и затваря раната. Коагулопатиите са нарушения на вътрешната система. Те са разделени на минус коагулопатии с повишени склонност към кървене и плюс коагулопатии с тенденция към образуване на тромби. Дисеминираната вътресъдова коагулопатия също е коагулопатия. Това е потенциално животозастрашаващо състояние с склонност към кървене. В този състояние, прекомерно кръв съсирването настъпва в съдовата система, изчерпвайки важните фактори на съсирването. Тези фактори на съсирването вече не са налични или са недостатъчно налични за кръв съсирване в случай на нараняване поради консумация в съдовата система. Тази форма на коагулопатия е придобито състояние от групата на васкулопатиите. Това са невъзпалителни съдови заболявания със съдови оклузия. Синоними на термина дисеминирана вътресъдова коагулопатия са медицинските термини консумационна коагулопатия и синдром на дефибринация. Заболяването се състои от три фази: патологично активиране на коагулационната система, разпознаваем дефицит по отношение на коагулационния потенциал и дефибринационна фаза.
Причини
Консумативната коагулопатия обикновено се развива в условията на тежко основно заболяване. Разграничават се три групи задействащи механизми: В допълнение към бързото измиване на протромбиновите активатори, причиняващите фактори могат да включват масивна активна плазматична коагулация чрез ендогенен път или медиаторно медиирано коагулационно активиране. Това прави, например, шок в резултат на травма, хиповолемия и грам-отрицателни сепсис възможни причини за дисеминирана вътресъдова коагулопатия. Змийската отрова или усложненията при раждането също могат да бъдат причинители. Сред най-важните причини от областта на родовите усложнения са преждевременното отделяне на плацента намлява амниотична течност емболия. Също толкова причинител на консумативна коагулопатия могат да бъдат хирургичните процедури на простата, панкреас, или бял дроб които са свързани с повишено освобождаване на протромбинови активатори. Консумативни коагулопатии могат да се появят и в условията на синдром на Уотърхаус-Фридерихсен. Това се дължи на грам-отрицателната експозиция на ендотоксин, свързана със заболяването. В допълнение, инфекциите могат да бъдат стимул за дисеминирана вътресъдова коагулопатия. Масивна хемолиза може да възникне и при инфузии при трансфузия, което също толкова лесно може да доведе до консумативна коагулопатия. Злокачествените заболявания също могат да се разглеждат като среда за коагулопатия. Явлението се наблюдава особено често след бързо разпадане на злокачествено заболяване. В допълнение, по време на операция с помощта на сърце-бял дроб машина, екстракорпорална Тя може да причини дисеминирана вътресъдова коагулопатия.
Симптоми, оплаквания и признаци
В началния етап на патологичното активиране все още не може да се установи отклонение от нормата на здравето при пациенти с консумативна коагулопатия. Въпреки това патологичният процес вече е в ход. TFPI и антитромбин се консумират в съдовата система. Прокоагулантният ефект на различни компоненти на коагулационната каскада инициира дисеминирана вътресъдова коагулопатия. В тялото присъстват патологично високи нива на невротрансмитери. В допълнение на хистамин намлява серотонин, котата може да включва адреналин, например. В кръвоносните капиляри се образуват малки кръвни съсиреци, артериолите и венули. Кръв съдове в белите дробове, бъбреците и сърце запушват се. Черен дроб функцията също може да бъде засегната. Във втория стадий на заболяването, тромбоцити, факторите на съсирването и инхибиторите рязко падат, тъй като се консумират интраваскуларно. В резултат на това се появява фибринолиза. Нивата на продукта за разцепване на фибрин се повишават и нивото на фибрин спада. Неориентирано съсирване в съдове консумира кръвни съставки, необходими за съсирването на кръвта. Недостатъци възникват особено по отношение на тромбоцити, фибриногени и фактори на съсирването. Сега организмът вече не е в състояние да затвори увредената кръв съдове себе си и възниква хеморагична диатеза. Това е последвано от етапа на дефибринация. В допълнение към тромбоцитите и коагулационните фактори, антитромбинът сега също е намален. Симптомите на дефицит са клинично изразени шок свързана с полиорганна недостатъчност поради тромби или склонност към кървене. Спонтанно кървене без нараняване се вижда на кожа и в различни органи.
Диагноза и ход
Диагнозата на консумативна коагулопатия се поставя на базата на лабораторни параметри като D-димер, брой тромбоцити и Бърза стойност, В допълнение на тромбоцитопения, има удължаване на РТТ, намаляване на Бърза стойност, и намаляване на антитромбин III. Освен това консумацията на фибриноген може да се наблюдава, което е придружено от протеолитично активиране или разграждане на други фактори на коагулацията. Прогнозата зависи критично от причината, терапевтичните възможности и усложненията. При наличие на асоциирани прояви като бъбречна недостатъчност, прогнозата е склонна да бъде неблагоприятна.
Усложнения
В правилата болестта е относително опасно състояние за пациента, което трябва да се лекува във всеки случай. Без такива в най-лошия случай може да настъпи смърт. Образуват се кръвни съсиреци, които могат да запушат кръвоносните съдове в по-нататъшния ход на заболяването. Това води до намален приток на кръв към сърце и бъбреците. В повечето случаи самото тяло вече не може да затвори увредените кръвоносни съдове, което може олово до животозастрашаващо състояние. Отделните органи могат да откажат и пациентът да умре. Диагностиката на заболяването е сравнително проста и ясна, така че лечението може да започне бързо. По правило лечението се извършва с помощта на наркотици и кръвопреливане. Това води до положителен ход на заболяването. Въпреки това, за пациента е необходим относително дълъг престой в болница и качеството на живот е значително намалено. Дори след възстановяването пациентът трябва да се успокои и да не се занимава с тежки физически дейности или спорт. Ако лечението е успешно, продължителността на живота обикновено не се намалява.
Кога трябва да посетите лекар?
Ако се появят признаци на тенденция към кървене след шок, обширен изгаряния, травма или тежко сепсис, може да има консумативна коагулопатия. Това състояние, известно още като дисеминирана вътресъдова коагулопатия, се среща и при акушерски усложнения, прееклампсия, еклампсия и амниотична течност емболия, Така направете сепсис и усложнения при хирургични процедури на сърцето, белите дробове и вътрешни органи. В повечето случаи лекуващият лекар самодиагностицира консумиращата коагулопатия и ще започне необходимите медицински мерки. При хроничната форма засегнатите понякога могат сами да открият дисеминирана интраваскуларна коагулопатия въз основа на симптомите. Пациенти с цироза на черен дроб, сърдечни дефекти, метастатичен карцином или хемобластоза трябва да се консултират с лекар, ако има повишено кървене или признаци на кървене анемия. Тъй като дисеминираната вътресъдова коагулопатия е почти винаги животозастрашаваща, винаги трябва да се търси спешна медицинска помощ. Пациентите, които вече са на лечение, трябва да информират медицинския персонал или лекаря, ако подозират нещо. Последният ще извърши преглед и при необходимост ще започне лечение директно.
Лечение и терапия
Манифестната, но ранна консумация на коагулопатия е свързана с обратима дисфункция на черен дроб, бъбреците и белите дробове. На този етап основните възможности за лечение включват хепаринизация. Ако броят на тромбоцитите спада заплашително, тромбоза и тенденцията към кървене трябва да се разглежда като усложнения при лечението. В този случай хепаринизацията трябва да се използва умерено. При тежка консумация на коагулопатия в по-късни етапи се появяват шокови реакции в органи като белите дробове или бъбреците. The хемоглобин концентрация намалява. Образуват се фрагментоцити, докато не настъпи почти абсолютна липса на фибриноген. По време на тази фаза хепаринизацията се умерява антитромбин III концентрат се прилага, ако се появи кървене. Ако стойностите на Quick са под 30 процента, се прилага PPSB. фибриноген концентрати също могат да се прилагат, ако концентрациите са 0.1 g / l или по-високи. Анемиите се лекуват от преливане на кръв на този етап. Прясно замразената плазма и факторни концентрати са последен и относително противоречив вариант на лечение. Сред доста новите терапевтични подходи е администрация на рекомбинантен активиран протеин С, който е активен като инхибитор на коагулацията. Първите препарати от тази област обаче трябваше да бъдат изтеглени от пазара поради усложнения от кървене. Бъдещето може да доведе до приложими препарати в тази област. В някои страни, антифибринолитици се дават в случаи на консумация на коагулопатия. Тази стъпка обаче се счита за противоречива в Германия.
Прогноза и прогноза
Дисеминираната интраваскуларна коагулопатия представлява животозастрашаващо състояние, което може да бъде придобито при различни основни заболявания. В тази връзка прогнозата на това разстройство зависи от основната причина. Фаталните курсове са резултат както от повишено образуване на тромби, така и от повишена склонност към кървене в по-късните стадии на заболяването. В първия етап микротромбите първоначално се образуват и или остават асимптоматични, или вече причиняват увреждане на различни органи, доставяни от артериолите, венули или кръвни капиляри. Те включват сърцето, бъбреците, белите дробове, черния дроб или надбъбречните жлези. Този етап все още може да бъде добре контролиран чрез лечение с хепарин, тъй като това намалява съсирването на кръвта, но все още има достатъчно тромбоцити. Ако на втори етап броят на тромбоцитите е значително намален поради високата им консумация, се добавя повишена склонност към кървене. Използването на хепарин е противопоказан тук, тъй като това само увеличава склонността към кървене. Тук прогнозата зависи главно от възможностите за лечение на основните заболявания. Третият етап на дисеминирана интраваскуларна коагулопатия се характеризира с пълен шок. В допълнение на многоорганна недостатъчност поради емболите има повишено кървене. Спонтанно кървене се появява в различни органи. В тази фаза преживяемостта на пациента зависи от терапевтичния контрол на основните заболявания и усложнения.
Предотвратяване
Дисеминираната вътресъдова коагулопатия и нейните усложнения могат да бъдат предотвратени от лекарите ежедневно мониторинг на нивата на коагулация при рискови пациенти. Пациенти с рискови фактори получавам хепарин за превенция.
Проследяване
В повечето случаи на това заболяване, не директно мерки или възможностите за последващи грижи са на разположение на засегнатото лице. В този случай засегнатото лице първо зависи от цялостна диагностика и лечение на това заболяване, в противен случай може да настъпи смърт или други сериозни усложнения. Следователно основният приоритет при това заболяване е ранната диагноза с ранно лечение, тъй като също така не е възможно заболяването да се излекува само. По-нататъшният курс зависи много от точното основно заболяване, което разбира се трябва да се лекува и избягва. Самото лечение се извършва с помощта на лекарства и кръвопреливане. Засегнатото лице зависи от редовни кръвопреливания, за да облекчи симптомите. Когато приемате лекарството, трябва да се отбележи, че то трябва да се приема редовно и да се спазва правилната дозировка. Ако има някакви въпроси или несигурност, винаги трябва първо да се потърси лекар. Подкрепата и любящата грижа на приятелите и собственото семейство също са много важни при това заболяване, така че лечението да се ускори. Въпреки това, в много случаи продължителността на живота на пациента значително се намалява от това заболяване.
Това можете да направите сами
Дисеминирана интраваскуларна коагулопатия се среща при хора, които обикновено вече се лекуват за сериозно заболяване. Организмът вече е отслабен и се извършва медицинска помощ. Поради обстоятелствата възможностите за самопомощ са насочени към подобряване на благосъстоянието в ситуацията, тъй като излекуването със собствени усилия е малко вероятно. Да следвате инструкциите на лекарите или медицинския персонал. Промяната на плана за лечение на собствена отговорност не се препоръчва, тъй като могат да настъпят усложнения.Фундаментално положителното отношение към живота помага на засегнатото да се справи по-добре с неприятностите, причинени от болестта. Желанието за живот също трябва да се засили през това време, доколкото е възможно. Разговорите с хора, на които имате доверие, или обменът на идеи с други страдащи може да ви помогне говоря относно емоционалната тежест и намаляване на страховете. Ако е необходима професионална помощ, трябва да се потърси психолог. The диета трябва да бъде балансиран и здрав, така че защитната система на организма да получава достатъчно хранителни вещества и витамини. Приемът на храна има решаваща роля в подхранването на органите и стабилизирането на организма. Следователно консумацията на здравословна храна е от първостепенно значение дори в случай на оплаквания като липса на апетит.
