Хемостаза е термин, използван за описание на хемостазата. След нараняване на съд се случват различни физиологични процеси за спиране на кървенето.
Какво представлява хемостазата?
In хемостаза, тялото спира кървенето, което е резултат от наранявания на кръв съдове. Това предотвратява големи количества кръв от бягство. Като част от хемостаза, тялото носи кървене, причинено от наранявания на кръв съдове да спре. Това предотвратява бягството на големи количества кръв. Хемостазата може да бъде разделена на два процеса. И двете обаче са тясно свързани и си взаимодействат помежду си. Първичната хемостаза е отговорна за спирането на кървенето след около една до три минути. Той от своя страна е разделен на трите етапа на вазоконстрикция, адхезия на тромбоцитите и агрегация на тромбоцитите. Първичната хемостаза е последвана от вторична хемостаза, която отнема около шест до десет минути. И тук се разграничават три различни фази (фаза на активиране, фаза на коагулация и фаза на ретракция). Нарушенията в хемостазата могат да се проявят като склонност към кървене или като неадекватна хемостаза.
Функция и роля
Първичната хемостаза е фазата на хемостазата. Веднага след нараняване, раненият съдове договор. Този процес се нарича вазоконстрикция. Вазоконстрикцията води до стеснен лумен на съда пред нараняването. Това забавя притока на кръв в увредената област. Тромбоцитите прикрепете към определени компоненти на увредените стени на съда. За тази реакция на адхезия са необходими гликопротеинов рецептор Ib и / или гликопротеинов рецептор Ic / IIA. Адхезията на тромбоцити води за първоначално временно покриване на раната. По тези механизми кървенето се спира след една до три минути. Вторичната хемостаза е фазата на действителното съсирване на кръвта. В три стъпки временното затваряне се заменя с по-стабилна фибринова мрежа. Контактът на тромбоцитите с външни фактори активира различни фактори на съсирването. Отрицателно заредените повърхности се намират например в стъкло или неръждаема стомана. Активираните фактори на съсирването инициират каскада на съсирването. Ако коагулационната каскада се задейства по този начин, има основно активиране на вътрешната система. Външната коагулационна система се активира от контакта на кръвта с увредена тъкан. И тук следва коагулационна каскада. В края на коагулационната каскада ензимно активен тромбин присъства както във вътрешната, така и в външната система. Това причинява полимеризация на фибрина. Фибринът се образува от неактивния фибриноген. Така нареченият фактор XIII гарантира, че отделните фибринови нишки се свързват заедно. По този начин тромбоцитната запушалка, образувана в първичната фаза, се стабилизира и затварянето на раната се втвърдява. Полученият щепсел се нарича червен тромб. Тромбинът също причинява актин-миозиновия скелет на тромбоцити да се сключи. Тромбоцитите се свиват, дърпайки ръбовете на раната заедно. Това води до затваряне на раната. Контракцията на раната и произтичащият от тромбоцитите растежен фактор (PDGF) насърчават имиграцията на съединителната тъкан клетки. От този момент нататък заздравяване на рани започва. В обобщение, хемостазата е жизненоважен процес, който осигурява хемостаза при наранявания. Това предотвратява прекомерната загуба на кръв. В същото време се създават условия за бързо заздравяване на раната.
Болести и неразположения
Нарушенията на хемостазата могат олово до неадекватна хемостаза и съответно прекомерна хемостаза и коагулация. Причините за тези дефекти са на нивото на фибринолиза, тромбоцити или самата коагулация. Болестите, свързани с повишена склонност към кървене, попадат под термина „хеморагична диатеза“. Хеморагичните диатези могат да бъдат разделени на четири групи според техните патомеханизми: тромбоцитопатии, тромбоцитопении, коагулопатии и съдови хеморагични диатези. Хеморагичните диатези включват състояния като хемофилия А, хемофилия В, болест на Ослер, Пурпура на Schönlein-Henoch, хиперспленизъм, консумативна коагулопатия и Синдром на Вилебранд-Юргенс. Характерно за всички тези заболявания е повишеното склонност към кървене.В този случай кървенето е или твърде дълго, твърде тежко, или причинено дори от най-малките наранявания. При хемофилния тип кръвоизлив кръвоизливите са много обширни и относително рязко ограничени. Кървене в ставите или мускулите е типично тук. Синини с голяма площ възникват след тривиални наранявания. Тези кръвоизливи се появяват при заболявания като хемофилия А или хемофилия Б. При тромбоцитопении или съдови диатези кървенето се проявява под формата на петехии или пурпура. Петехии са малки точковидни кръвоизливи от кожа или лигавици. В пурпурата има множество малки петна кожа кръвоизливи. Болестите, свързани с прекомерна хемостаза, се наричат тромбофилии. Тук има засилена тенденция към тромбоза. Хиперкоагулацията може да бъде открита чрез лабораторна диагностика. Тромбофилиите могат да бъдат вродени или придобити. Придобити рискови фактори за развитието на тромбофилия include затлъстяване, пушене, бременност, съдържащ естроген контрацептиви, сърце неуспех и обездвижване след операция или продължително заболяване. Генетична рискови фактори включват дефицит на антитромбин, дефицит на протеин С или дефицит на протеин S. В хемофилия, кръвни съсиреци могат да се образуват във всички съдове на тялото. Предпочитаните места обаче са дълбоките вени на краката. Тромбозите често остават незабелязани. Дори тежки тромбози, които по-късно олово до белодробна емболия често са асимптоматични. С изразена венозна тромбоза, глезените, по-ниски крак или целият крак се подува. Засегнатият крайник също е топъл. The кожа е опъната. Усещането за стягане и болка може да се появи и в целия крак. Най-опасното усложнение на тромбоза е белодробна емболия. Тук тромбът пътува от крак в артериите на бял дроб, причиняващи животозастрашаваща съдова оклузия.
