Синоними в по-широк смисъл
- Разтърсваща парализа
- Идиопатичен синдром на Паркинсон
- Треперете
- Треморна болест
- болестта на Паркинсон
Въведение
Тази тема е продължение на нашата тема Паркинсонова болест. За обща информация за заболяването, диагнозата и разпространението вижте нашата тема: Болест на Паркинсон.
Терапия
Терапевтичните възможности за лечение на болестта на Паркинсон могат да бъдат грубо разделени на 3 основни категории:
- Лекарствена терапия
- Собствени мерки
- Операции
Drugs
A нервна клетка има много дендрити, които са вид свързващ кабел към други нервни клетки, за да комуникират с тях.
- Нервна клетка
- Дендрит
Паркинсонът - болест Паркинсонова болест все още не се лекува днес, но е лечимо. Механизмите, отговорни за симптомите, са известни и от това може да се направи следното заключение: Ако сега знаем, че болестта на Паркинсон липсва веществото-посланик допамин, всъщност трябва да можем да предположим, че всичко, което е необходимо, е да дадем на пациента малко допамин отвън и той ще се почувства по-добре.
Тази идея обаче буквално среща естествена граница: основният „транспортен инструмент“ за лекарства и хранителни вещества в нашето тяло е кръв. Въпреки това, нежеланите патогени (вируси, бактерии, гъбички и токсини) също достигат до почти всяка част на тялото по този път. Въпреки това, тъй като мозък, като контролен център на тялото, трябва да бъде защитен по-специално срещу патогени и други подобни, той е защитен от естествения „кръв-мозък бариера ”.
Много вредни, но и много полезни вещества не могат лесно да преминат през тази бариера. Допаминът обикновено не може да преодолее тази бариера. Независимо от това, всички лекарствени подходи се въртят около идеята, че тялото е достатъчно снабдено допамин.
Теоретичните лекарствени подходи тук са:
- L-Dopa: L-Dopa е „биохимичен предшественик“ на действителния допамин. За разлика от допамина, той може много добре да премине „кръв-мозък бариера ”. Човек може да си представи този механизъм като ограда, в която има пропуски, но през която човек никога не би могъл да премине с кола.
Но ако поставите частите и сглобите колата от противоположната страна, колата може да кара през нея. Един от проблемите при този тип лечение е, че тялото всъщност не знае, че L-dopa трябва само да бъде „възстановена“ в мозъка. Поради тази причина е важно да се инхибира механизмът, отговорен за разграждането на (периферната) L-допа, която не се намира в мозъка.
За тази цел се прилага ензимен инхибитор (допа декарбоксилазен инхибитор). Този инхибитор (бензеразид) гарантира, че общото количество приложена L-допа е значително намалено. По този начин пациентът е пощаден (особено по отношение на страничните ефекти).
Първите терапевтични успехи обикновено са видими в рамките на дни. Освен това L-Dopa обикновено се понася добре. Като важен съвет от клиничното приложение трябва да се има предвид следното: L-Dopa трябва да се приема около 1/2 час преди хранене, тъй като приемането му едновременно с хранене може да попречи на метаболизма!
- Допаминови агонисти: Групата на допаминовите агонисти са вещества, които са много сходни с действителния допамин и са в състояние да имитират ефекта на допамина поради това сходство.
Приспособяването към такива препарати изисква известно търпение. Като цяло началото на действието е доста бавно. В допълнение, гадене и замаяност може да се появи доста често.
В някои случаи, халюцинации и също могат да се появят нарушения на ориентацията. Като предимство на тази група активни съставки обаче трябва да се подчертае, че те обикновено носят стабилно подобрение с години, ако са добре коригирани.
- Катехол-О-метилтрансфераза (COMT) - Инхибитори: Това сложно наименование описва група активни съставки, които инхибират друг ензим (забележка: наставката „-ase“ всъщност винаги означава ензим). Както вече споменахме, когато приемате L-Dopa, трябва да се внимава той да не се „преобразува“ твърде рано и следователно да инхибира съответния ензим. Днес обаче знаем, че в допълнение към вече споменатия ензим (допа-декарбоксилаза) , има втори „път на преобразуване“ за L-допа, който „разклонява“ част от L-допа, така да се каже, и я преобразува, преди да достигне мозъка през кръвно-мозъчна бариера.
Това е ензимът катехол-О-метилтрансфераза. Ако този ензим се инхибира, например с Entacapon (Comtess), ефектът на L-Dopa се подобрява. Без L-dopa такъв инхибитор естествено няма ефект върху болестта на Паркинсон.
- Антихолинергиците: Както също вече беше споменато, болестта на Паркинсон причинява „излишък“ от ацетилхолин поради намаляването на допамина, което след това води до строгост и треперене.
- антихолинергици противодействат на този механизъм. Положителното е, че трябва да се подчертае, че има много добър опит в лечението на треперене. Строгостта също е повлияна положително.
От негативната страна обаче трябва да се отбележи, че други системи, в които ацетихолинът играе роля, също са засегнати от антихолинергици. Суха уста намлява запек, Но също така задържане на урина, се срещат относително редовно. Следователно трябва да се дозира много внимателно.
- Инхибитори на моноаминооксидазата: Суфиксът „-аза” казва на внимателния читател, че това сложно име означава и ензим, който трябва да бъде инхибиран.
Основният механизъм тук е следният: Когато L-Dopa най-накрая се използва по местоназначението си (мозъка), той, както всичко органично, се разгражда отново на отделни части от ензими след известно време, за да се гарантира, че винаги има нови, „пресни“ и без грешки активни съставки и че няма натрупване. Инхибиторите на моноаминооксидазата (МАО инхибитори накратко, наименование на активната съставка „Selegelin“) гарантира, че това разграждане на допамина вече е малко забавено и следователно допаминът може да действа за малко по-дълъг период (допаминов разширител). Като странични ефекти пациентите често съобщават за нарушения на съня и безпокойство.
6) Амантадин: Начинът на действие на това вещество все още не е напълно изяснен.
Предполага се, че амантадинът пречи на гореспоменатия дисбаланс на пратените вещества и по-специално влияе върху ефекта на глутамата. Днес обаче е толкова безопасно, че Амантадин помага! Той може да повлияе положително на всички симптоми на болестта на Паркинсон.
Допълнителни предимства са, че пациентите обикновено го понасят много добре и че може да се прилага и в течна форма. Недостатъкът е, че други групи активни вещества (особено L-допа) имат много по-добър и силен ефект. 7-ми Будипин: Будипин влияе върху цяла гама невротрансмитери.
Особено трябва да се подчертае, че допамин-стимулиращият и глутамат-инхибиращият ефект. Той е особено подходящ за лечение на тежки треперене. За съжаление, странични ефекти като замайване, гадене И от време на време сърдечна аритмия са доста чести, когато се използва Будипин. В много случаи лекарят рано или късно ще предложи комбинирана терапия от 2 или дори 3 различни лекарства.
