Като основен микроелемент, йод принадлежи към халоалканите (образувателите на сол). Поради своя размер и по-ниска електроотрицателност - 2.2 според Allrod / Rochow - йод се среща в природата не в свободна, а в катионно обвързана форма. По този начин той навлиза в организма като йодид, йодат или органично свързан чрез храна.
Метаболизъм
Микроелементът се абсорбира почти напълно в тънко черво. С помощта на не-ензимни реакции, намаляване на йодата до йодид се случва предварително. Йодид се транспортира през кръвния поток и се натрупва в щитовидната жлеза и други тъкани, като слюнчената жлеза, млечната жлеза и стомах. Транспортът до щитовидната жлеза се осъществява посредством специфичен натрий-зависим йодиден транспортер в базолатералната мембрана на тироцитите (клетки на фоликула на щитовидната жлеза), така нареченият „натриево-йоден симпортер“ (NIS). При енергопотребление това транспортира два Na + йона заедно с йон срещу a концентрация градиент в същата посока. Прекомерен прием на нитрати чрез храната - например чрез спанак, репички, репички и манголд - и пиене вода -> 50 ml / L - инхибира активния транспорт на йодид в щитовидната жлеза и стомашно-чревния тракт. Нитратите изместват йод от обвързването му при натрий-йодиден симпортер за тази цел. По този начин високите нитратни натоварвания увеличават риска от недостиг на йод или разпространението на струма и поради тази причина трябва да се избягва. Транспортът на йодид в тироцитите на щитовидната жлеза се насърчава от тиреоид-стимулиращ хормон (TSH), произведени в хипофизната жлеза. След окисляването на йодида от тиропероксидаза, свързване с тироксин настъпва. Това води до 3-монойодотирозин (MJT) и 3,5-дийодтирозин (DJT) - йодиране. Тиропероксидазата е ензим на хема. Неговата активност и по този начин синтезът на тироксин, може да бъде нарушено в присъствието на дефицит на желязоТиреопероксидазата допълнително инициира реакцията на свързване на двама молекули на DJT да се формира L-тироксин (Т4), както и образуването на трийодтиронин (Т3) от DJT и MJT. Повече от 99% от щитовидната жлеза хормони Т4 и Т3 са свързани в плазмата за транспортиране протеини , като тироксин-свързващ глобулин (TBG), транстиретин и албумин. Само малка част от тях хормони присъства в свободна и по този начин несвързана форма. Само безплатното хормони, т.е. свободният Т3 и свободният Т4, са метаболитно активни. Превръщането на Т4 в биологично активен Т3 в черен дроб намлява бъбрек, наред с други места, се извършва от селен-съдържащи тироксин 5'-дейодази. Активният Т3 се свързва с три различни специфични Т3 рецептора в митохондрии и в ядрото и участва в регулирането на експресията на модулирани от щитовидната жлеза гени.Накрая, йодът като основен компонент на тиреоидни хормони намлява селен като неразделна градивна структура на дейодазите са от съществено значение за метаболизма на тиреоидните хормони. Оптималната активност на хормоните от своя страна е от съществено значение за поддържане на нормалната функция на щитовидната жлеза. Общият телесен запас на възрастни с дългосрочно адекватно снабдяване с йод се оценява на 10-20 mg (79-158 nmol). От тях около 70-80% са в щитовидната жлеза. Остатъкът се намира в мускулите, жлъчка, хипофизната жлеза (хипофизната жлеза), слюнчените жлезии в различни части на окото, особено в мускула на орбикуларис окули (пръстен на окото) и в мастна тъкан на орбитата. С помощта на селен-зависими дейодази, част от йодида се освобождава от щитовидната жлеза и други тъкани в извънклетъчното пространство. И накрая, малко йод се предлага отново чрез ентерохепатална циркулация. Екскрецията на микроелемента е 89% с урината и в по-малка степен под формата на конюгирани йодотиронини чрез жлъчка и изпражнения (изпражнения). При достатъчен прием екскрецията трябва да бъде между 20 и 70 µg / ден.
