Патогенеза (развитие на заболяването)
Причината за хипертиреоидизъм е най-вече Болест на Грейвс. В резултат на това твърде много Т3 и Т4 и твърде малко TSH се намира в кръв поради образуването на TSH приемник автоантитела, В допълнение на Болест на Грейвс, автономност на щитовидната жлеза (независимо производство на хормони на щитовидната жлеза) поради йод дефицит също може олово да се хипертиреоидизъм. Друга причина е йод-индуциран хипертиреоидизъм.
Етиология (причини)
Биографични причини
- Генетична тежест - ген мутации като.
- Болест на Грейвс (имунен хипертиреоидизъм; автоимунно заболяване на щитовидната жлеза).
- Синдром на McCune-Albright (MAS) - принадлежи към неврокутанните синдроми; клинична триада: фиброзна костна дисплазия (FD), café-au-lait петна (CALF) на кожа (светлокафяви, еднородни кожни петна с различен размер) и pubertas praecox (PP; преждевременно настъпване на пубертета); по-късно ендокринопатии с поява на хиперфункция, например хипертиреоидизъм (хипертиреоидизъм) и повишена секреция на растежен хормон, Синдром на Кушинг и бъбречна фосфат загуба.
- Хормонални фактори - хормонална резистентност: тялото не реагира на щитовидната жлеза хормони Т3 (трийодтиронин) и Т4 (тироксин).
Поведенчески причини
- Консумация на стимуланти
- Тютюн (пушене)
- Психо-социална ситуация
- Стрес
Причини, свързани с болестта
Ендокринни, хранителни и метаболитни заболявания (E00-E90).
- Автоимунните тиреоидит (Тиреоидит на Хашимото) - автоимунно заболяване на щитовидната жлеза; първоначално с повишена секреция на щитовидната жлеза хормони, по-късно с постепенен преход към хипотиреоидизъм (хипотиреоидизъм).
- Хипертиреоидизъм с намалено или липсващо поемане в сцинтиграмата на щитовидната жлеза.
- Фактиция за хипертиреоидизъм - предозиране на щитовидната жлеза хормони.
- Синдром на Марин-Ленхарт - едновременна поява на възли гуша със или без автономия и обозначен имуногенен хипертиреоидизъм (болест на Грейвс).
- След раждането тиреоидит - тиреоидит след раждане.
- Пострадиогенен хипертиреоидизъм (хипертиреоидизъм след облъчване притежава.
- бременност хипертиреоидизъм / гестационен хипертиреоидизъм.
- Гуша с хипертиреоидизъм (хипертиреоидизъм):
- Начален етап на тиреоидит (с преходна хипертиреоидна фаза).
- Автономна (независима) аденом на щитовидната жлеза / автономност на щитовидната жлеза (унифокална, мултифокална, дисеминирана, унифокална с дисеминирани порции).
- Болест на Грейвс (имунен хипертиреоидизъм; автоимунно заболяване на щитовидната жлеза).
- Тиреоидит de Quervain (подостър грануломатозен тиреоидит) - относително рядка форма на тиреоидит, която често се появява след респираторна инфекция; около пет процента от всички тиреоидити.
Сърдечносъдова система (I00-I99).
- елефантиазис - масивни тестени отоци на части от тялото (например крака) поради хронично задръстване на лимфната течност.
Инфекциозни и паразитни болести (A00-B99).
- елефантиазис - масивни тестени отоци на части от тялото (например крака) поради хронично задръстване на лимфната течност.
Новообразувания - туморни заболявания (C00-D48).
- Феохромоцитом - тумор на надбъбречната медула, която произвежда катехоламини (норепинефрин, епинефрин и метанефрини).
- TSHoma на хипофизната жлеза (TSH-продуциращ хипофсенаденома).
- Struma ovarii (= тератом на яйчника / яйчника с щитовидна тъкан) (откриване на йод сцинтиграма).
Психика - нервна система (F00-F99; G00-G99)
- депресия
- мания
- Паническа атака
Симптоми и необичайни клинични и лабораторни находки, които не са класифицирани другаде (R00-R99).
- кахексия (отслабване).
- Автоимунен тиреоидит (AIT) - автоимунно заболяване на щитовидната жлеза; първоначално с преходни хипертиреоидни фази (повишена секреция на тиреоидни хормони: хипертиреоидизъм), по-късно с постепенен преход към хипотиреоидизъм (хипотиреоидизъм).
- Болест на Грейвс (имунен хипертиреоидизъм) - автоимунно заболяване на щитовидната жлеза.
- Мозъчни тумори
- Рак на тироидите
- Struma multinodosa - уголемена щитовидна жлеза с нодуларна тъкан.
- гуша с фокусна или дифузна автономия / автономия на щитовидната жлеза (независимо производство на хормони на щитовидната жлеза).
- Тироитиди с преходни хипертиреоидни фази.
- Токсична нодуларна гуша
- Тиреотоксична криза (спусъкът е например йодекспозиция при автономия на щитовидната жлеза).
Лечение
- Амиодарон (йодсъдържащо антиаритмично лекарство; антиаритмично средство) - в 40% от случаите, притежава-устойчива дисфункция на щитовидната жлеза (дисфункция на щитовидната жлеза) възниква по време на амиодарон терапия; това се причинява от високото съдържание на йод или свързаните с имунитета цитотоксични ефекти. Разграничават се два вида индуциран от амиодарон хипертиреоидизъм (AIH):
- AIH тип I (тиреотоксикоза, индуцирана от йодексцес (кризоподобно обостряне на хипертиреоидизъм) при съществуващо заболяване на щитовидната жлеза).
- AIH тип II (амиодарон-задействан възпалително-разрушителен ефект върху щитовидната жлеза с повишено освобождаване на хормони на щитовидната жлеза).
- Интерферон-α
- Интерлевкин-2, инхибитор на тирозин киназа
- Литий
- Йод-съдържащи контрастни вещества Забележка: Противопоказан при явен хипертиреоидизъм (абсолютно избягване); при латентен (субклиничен) хипертиреоидизъм, използване на йодсъдържащи контрастни вещества само под тиреостатичен защита (перхлорат и тиамазол малко преди прегледа и 2 седмици след това, така че поглъщането на йод от щитовидната жлеза вече не е възможно).
- Излишък на йод (50-60% от хипертиреоидизма в напреднала възраст се предизвиква от йод).
Други причини
- бременност (→ хипертиреоидизъм при бременност (HCG-индуциран хипертиреоидизъм); DD: имуногенен хипертиреоидизъм, автономен аденом с явен хипертиреоидизъм).