Адхезията на тромбоцитите е част от хемостаза в която тромбоцити прикрепете към колаген. Тази стъпка се активира тромбоцити.
Какво представлява адхезията на тромбоцитите?
Адхезията на тромбоцитите е част от хемостаза в която тромбоцити прикрепете към колаген. Показва се в бяло на Фигура тромбоцит или кръв тромбоцити. Основна хемостаза - хемостаза - протича в 3 фази. Първият етап е адхезията на тромбоцитите, последвана от обратима агрегация на тромбоцитите и образуване на необратима тромбоцитна запушалка. Ролята на хемостазата е да възстанови ранените съдове възможно най-бързо, за да се сведе до минимум кръв загуба. Ето защо вазоконстрикцията настъпва веднага, когато ендотел е ранен. Свиването на съдове също води до по-бавно кръв поток. Това поддържа следващата стъпка: Адхезия на тромбоцитите. В този процес тромбоцитите (тромбоцитите) се прикрепват към субендотелни структури, като напр колаген. Тази адхезия се инициира директно от колагеновия рецептор и индиректно от така наречения фактор на фон Вилебранд. Адхезията активира тромбоцитите и инициира обратима агрегация на тромбоцитите. По този начин тромбоцитите се прилепват плътно един към друг и в крайна сметка се образува необратима запушалка на тромбоцитите.
Функция и роля
Функцията на адхезията на тромбоцитите е взаимодействие на фактора на фон Вилебранд с различни гликопротеини. На молекулярно ниво това е взаимодействие лиганд-рецептор. Лигандът е така нареченият фактор на фон Вилебранд, а най-важният тромбоцитен рецептор е комплексът GP Ib / IX. Прикрепването на тромбоцитите към субендотелните повърхности се медиира от рецепторния комплекс GP Ia / IIa - колагеновият рецептор. Косвено факторът на фон Вилебранд (vWF) също оказва влияние. Това е голям гликопротеин, освободен от ранените ендотел. Може да се образува мостове между специални мембранни рецептори на тромбоцитите (GP Ib / IX комплекс) и колагеновите влакна. Фибронектинът и тромбоспондинът също участват в това образуване на мостове. Изложените колагенови структури допълнително взаимодействат с GP Ia / IIa и GP VI на повърхността на тромбоцитите без vWF. И двете реакции допринасят за търкаляне на тромбоцитите по стената на съда и евентуално прилепване. В заключение: Колагеновият рецептор води до еднослойна тревна плоча. Факторът на фон Вилебранд причинява твърдо свързване на тромбоцитите чрез GP Ib / IX форми. Тази адхезия на тромбоцитите, в комбинация с вазоконстрикция, води до първоначално намаляване на кървенето. Освен това е важно за активирането на тромбоцитите. Активирането на тромбоцитите допълнително включва освобождаването на аденозин дифосфат (ADP), фибриноген, фибронектин, vWF и тромбоксан А2. Активирането на тромбоцитите инициира обратима агрегация на тромбоцитите. Тромбоцитите се прилепват плътно един към друг чрез фибриноген мостове. Вазоконстрикцията се засилва допълнително от изтичането на кръвна плазма в интерстициума. Тромбинът кара тромбоцитите да се слеят в хомогенна смес маса, необратимата запушалка на тромбоцитите. Образуването на необратима тромбоцитна запушалка и вазоконстрикция гарантират, че временната хемостаза настъпва за кратко време при малки наранявания. Първичната хемостаза може да бъде инхибирана фармакологично. Като например от ацетилсалицилова киселина (например аспирин), който потиска синтеза на тромбоксан А2. Други инхибитори на функцията на тромбоцитите включват ADP и GP IIb / III a антагонисти. Тези наркотици често се използват временно при лежащо болни, като преди и след операцията. Тяхната цел е да инхибират съсирването на кръвта и по този начин да предотвратят тромбоза намлява емболия. Тази процедура се нарича тромбопрофилактика.
Болести и медицински състояния
Тенденцията на прилепване на тромбоцитите (адхезивност) може да бъде измерена с помощта на определени стъклени повърхности или върху филтри от стъклени топчета (задържане). Неадекватната функция на адхезия на тромбоцитите се проявява предимно чрез повишена склонност към кървене. Нарушенията на адхезията на тромбоцитите са наследствени. Те се основават на нарушено взаимодействие между тромбоцитите и съдовата ендотел. Причината за това разстройство може да бъде например дефицит на фактора на фон Вилебранд, какъвто е случаят в Синдром на Вилебранд-Юргенс. Това заболяване се наследява в почти всички случаи. Придобитите форми са описани много рядко. Проявата и тежестта на синдрома могат да варират. Често има много леки протичания на заболяването, така че заболяването често дори остава незабелязано за дълго време. Приблизително могат да се разграничат 3 вида заболяване. При тип I има количествен дефицит на фактора на фон Вилебранд. Тази форма е най-често срещана, показва много леки симптоми и често позволява на пациентите олово нормален живот. Само време на кървене е малко по-дълъг и пациентите страдат по-често от следоперативно кървене. При тип II, от друга страна, има качествен дефект във фактора на Вилебранд. Тази форма е втората по честота, но засяга само 10-15% от всички пациенти с Синдром на Вилебранд-Юргенс. Тип III има много тежък ход, но е най-рядък. Болестта се диагностицира в лаборатория при наличие на съответни симптоми. Тук се измерва количеството и активността на фактора на фон Вилебранд. Постоянен притежава обикновено не е необходимо по време на диагностицирането. Само преди операциите се дават засегнати пациенти дезмопресин, което увеличава петкратно количеството на фактора на фон Вилебранд. От друга страна, синдромът на Бернар-Сулие се появява много по-рядко. Тук разстройството на адхезията на тромбоцитите се дължи на наследствен дефект на мембранния рецептор за фактор на фон Вилебранд (GP Ib / IX). Това заболяване е свързано и с повишен склонност към кървене. Спонтанното кървене обаче е рядко. Диагнозата отново се поставя в лабораторията и притежава също се изисква рядко поради леките симптоми. Пациентите трябва само да внимават да не приемат антитромбоцити наркотици, Като аспирин. Те могат олово до тежки усложнения на кървенето. Концентратите на тромбоцитите се заместват само в остри случаи, например след голяма загуба на кръв.