Фибринът е неразтворим във вода, високомолекулен протеин, образуван от фибриноген (фактор на съсирване I) по време на кръв съсирване чрез ензимно действие на тромбина. Медицинските специалности са хистология и биохимия.
Какво е фибрин?
По време на кръв съсирване, фибрин се образува от фибриноген под действието на тромбин. Образува се разтворим фибрин, наричан още фибринови мономери, който полимеризира във фибринова мрежа посредством калций йони и фактор XIII. Фибрин молекули препятстват кръв поток в патологичен процес. Фибринолизинът разтваря получените кръвни съсиреци. Фибринът е протеин и важно ендогенно вещество, отговорно за съсирването на кръвта. Образува се от действието на съсирването ензими протромбин и фибриноген, които се произвеждат в черен дроб. Фибринът се състои от фибри молекули които са омрежени заедно от фина решетка. Фибриновите решетки са задължителна предпоставка за съсирването на кръвта. Медицинската терминология също използва термините плазмен фибрин, кръвен фибрин и глобуларен плазмен протеин (серум протеини, кръвни протеини).
Анатомия и структура
В кръвта не съществува готов фибрин, а само разтворимият предшественик фибриноген. Обикновено твърдите и течните компоненти на кръвта не се разделят лесно. Когато кръвта напусне тялото, се образуват дълги фибринови влакна, които въртят кръвните клетки в съсирек под формата на кръвен сладкиш. Този процес е незаменим за редовно функциониращо съсирване на кръвта. Бягството тромбоцити се придържат към фибриновите влакна на ръбовете на раната. След a време на кървене от около три минути, достатъчно тромбоцити прилепват един към друг на мястото на нараняване, за да образуват a кръвен съсирек което спира кървенето. Мрежата от фибринови нишки, която се образува, дава на раната тапата необходимата сила. Фибринът причинява съсирването на кръвта чрез способността му да се подлага на омрежваща полимеризация (реакционни процеси, които олово до образуването на молекулни вещества). По този начин фибринът е един от факторите на кръвосъсирването. Тези вещества са причинители за съсирването на кръвта след наранявания и гарантират спирането на кървенето. Съществуват различни фактори на кръвосъсирването, обозначени с номера от I до XIII. Фибриногенът е най-важният фактор на съсирването I. Съсирването на кръвта в тялото протича в каскада. За да спре кървенето и да причини съсирването на кръвта, фибриногенът се превръща във фибрин. Това образува веригоподобни структури, които стабилизират кръвен съсирек. Фибриногенът образува не-омрежен предшественик на фибрин. След нараняване два малки пептида (фибринопептиди) се отделят от него по време на съсирването на кръвта под действието на серин протеаза тромбин, превръщайки го в мономерен фибрин. Впоследствие полимерният фибрин се образува от това ковалентно омрежване с участието на калций (калциеви йони) и кръвосъсирване (фактор XIII). В резултат на това се образува фибриново скеле, към което тромбоцити, еритроцити намлява левкоцити прилепват, което води до образуване на тромби. Плазминът позволява последващото разграждане на фибрина (фибринолиза). Фибриногенът е една от острата фаза протеини това може да означава , в тялото. Човешкото тяло има тринадесет съсирващи фактора: Фактор I фибриноген, Фактор II протромбин, Фактор III тъканна тромбокиназа, Фактор IV калций, Фактор V проакцелерин, фактор VI съответства на активиран фактор V, фактор VII проконвертин, фактор VIII хемофилия - фактор, липсва хемофилия, фактор IX хемофилия - фактор B, фактор X фактор на мощността на Stuard, фактор XI фактор Розентал, фактор XII фактор Hagemann, фактор XIII стабилизиращ фибрин фактор. Тази класификация не е идентична с реда на активиране при съсирване на кръвта. Реакционните етапи протичат по различни начини в зависимост от нараняването. Факторите на съсирването са подравнени така, че когато се активират, те преминават през точно координирани стъпки във верижна реакция за получаване на фибрин.
Функция и задачи
Коагулационната система предпазва тялото от кървене до смърт чрез бързо спиране на кървенето от по-малки съдове. Собственият протеин на тялото, плазмените влакна, СПИН в този процес и действа като лепило. Нормално непокътната съдова система е изложена на риск не само в случай на наранявания, причинени от външни въздействия, които се виждат веднага. съдове в човешкото тяло редовно се нараняват или изтичат, например в резултат на удари или ,. Артериалната съдова система е постоянно под натиск. Поради тази причина дори най-малките съдови наранявания е вероятно да причинят кървене от съда. За да се предотврати този процес, системата за коагулация запечатва тези течове съдове отвътре. Механизмът на съсирването протича на няколко етапа чрез контролиране на веществата в кръвната плазма под формата на фактори на съсирването (I до XIII). Три реакционни последователности образуват верижна реакция. Съдовата реакция ограничава загубата на кръв, като свива засегнатите кръвоносен съд. Тромбоцитната запушалка индуцира хемостаза с краткосрочен кораб оклузия. Дългосрочен кораб оклузия възниква чрез образуването на фиброзна мрежа от фибрин. В черен дроб, съсирването протеини образуват се протромбин като предшественик на тромбин и фибриноген като предшественик на фибрин. Тези две вещества влизат в кръвната плазма. Кръвната плазма се трансформира в протромбин с помощта на ензими кръвна тромбокиназа, тъканна тромбокиназа и калциеви йони. Това става тромбин и фибриногенът се превръща във фибрин. Фибринът образува тъканната мрежа, необходима за хемостаза и спира кървенето.
Болести
Ако коагулационната система на човека вече не работи правилно, възникват тежки нарушения, които силно ограничават кръвта Тя . В зависимост от основното заболяване, прекомерното удебеляване на кръвта може олово до образуването на кръвни съсиреци като тромбоза намлява емболия. Прекомерното удебеляване на кръвта води до повишена склонност към кървене или животозастрашаващо кървене. Причините могат да включват както наследствени, така и нарушения на тромбоцитите или фактора на съсирването. Понякога проблемите със съсирването се появяват като симптом на други състояния или заболявания, независими от коагулационната система, като нараняване. Фибриногенът се определя в съмнителни случаи на различни заболявания, когато пациентът има прекомерна склонност към кървене (хеморагична диатеза) или склонност към образуване на кръвни съсиреци (тромбоза). Освен това, фибринът се определя по време на лечение с стрептокиназа (извънклетъчен протеин, антиген) или урокиназа (плазминогенен активатор, ензим на пептидазите) за разтваряне на a кръвен съсирек (фибринолиза притежава) за мониторинг цели и в случай на патологично активиране на кръвосъсирване (консумационна коагулопатия). Стойността се определя от кръвната плазма.
