Субклинично възпаление: причини

Патогенеза (развитие на заболяването)

(Субклинично) възпаление („тихо възпаление“) е израз на вроден (неспецифичен) имунен отговор на организма. Ендогенните и / или екзогенни стимули (виж етиологията / причините по-долу), които компрометират физиологичните процеси, са причина за възпалението. В процеса на метаболизиране, напр. Конюгиране на полярни и хидрофилни вещества (например глюкуронизация, метилиране и др.), молекули се консумират за ендогенни детоксикация, които вече не са на разположение в достатъчни количества за „неутрализиране“ на екзогенни нокси. Възпалението (възпалението), предизвикано от метаболизма, се нарича метавъзпаление. Субклинично възпаление и неговите ефекти (провъзпалителни цитокини (провъзпалителни протеини които регулират клетъчния растеж и диференциация): IL-1ß, IL-6, IL-8, TNF-α, IFN-y) заедно с окислителни и нитрозативни стрес са част от circulus vitiosus („Порочен цикъл“ според M. Pall, 2007). Освен това, митохондриопатията (заболявания, причинени от митохондриална дисфункция или увреждане) трябва да бъде включена в това събитие. LPS-индуцирани (LPS = липополизахариди; ендотоксин) процеси през червата и зъбите устна кухина система (LPS се освобождава, когато е грам-отрицателен бактерии умре, например, в пародонтит) активират молекулярен комплекс, който се регулира нагоре ген експресия на възпалителните цитокини TNF-алфа, IL1-бета и IL-6 чрез NFkB сигнална верига. Освен това, медиирано от NFkB ген активирането може да предизвика експресията на индуцируемо азотен оксид синтаза. Това затваря кръга: азотен оксид синтазата катализира образуването на азотен оксид (NO) от аминокиселината аргинин и по този начин индуцира образуването на реактивен азот радикали, свръхпроизводството на които от своя страна предизвиква нитрозатив стрес и митохондриопатии. LPS в серума се счита за маркер на субклинично възпаление. LPS стимулира адипоцитите, които от своя страна повишават експресията на ензима 11β-хидрокси-стероид дехидрогеназа-1 (11β-HSD-1), който се счита за ключов ензим в метаболизма на глюкокортикоидите. Играе централна роля в регулирането на диференциацията и узряването на адипоцитните клетки. Значително повишаване на този ензим е свързано с увеличаване на коремните / висцералните мазнини на централната част на тялото. Ендотоксемията („отравяне“, причинено от бактериален разпад) може да е резултат от повишена бактериална транслокация на ендотоксини:

Повишената бактериална транслокация на ендотоксини от червата може да се дължи на:

  • Високо съдържание на мазнини диета (поглъщане на LPS с хиломикрони / липопротеинови частици, секретирани от тънко черво Чрез лимфа в кръвта).
  • Течащ кормя синдром (повишена чревна пропускливост) [е противоречив].
  • Обезпокоен баланс of чревна флора (дисбиоза) (тук: свръхрастеж с грам-отрицателни бактерии).

Бактериалните или вирусни инфекции активират провъзпалителни цитокини и NO (iNOS), активирани от TH-1 цитокини. Гореспоменатите провъзпалителни цитокини могат да предизвикат локални или системни възпалителни реакции. Цитокини и техните ефекти

Цитокин (ци) ефект
IL-1ß, IL-6, TNF-α Провъзпалително
IL-8 Хемотактическо набиране на левкоцити.
IL-10 Противовъзпалително
IL-12 Диференциация на TH1 клетки

Етиология (причини)

Биографични причини

  • Генетична тежест от родители, баби и дядовци (генетични условия)?
  • Професии - професии, свързани с екзогенни вредни агенти (алергени, замърсители и др.).

Поведенчески причини

  • Хранене
    • Повишен прием на наситени мастни киселини (SFA).
    • Повишен прием на храни с висок гликемичен индекс → увеличаване на активирането на NF-κB и свързване на NF-κB в мононуклеарни клетки.
    • Консумация на замърсени храни (напр. Пестициди, тежки металиИ т.н.).
    • Консумация на преработена храна / преработена храна (напр. хранителни добавки).
    • Недостиг на микроелементи (жизненоважни вещества) - вж. Профилактика с микроелементи.
  • Консумация на стимуланти
    • Тютюн (пушене)
  • Физическа дейност
    • Екстремна физическа работа
  • Психо-социална ситуация
    • Стрес
  • Наднорменото тегло (ИТМ ≥ 25; затлъстяване).
  • Android мазнини в тялото разпределение, т.е. коремна / висцерална, гръбначна, централна телесна мазнина (тип ябълка) - има висока обиколка на талията или съотношение талия-ханш (THQ; съотношение талия-ханш (WHR)); вижте „Мастната тъкан като ендокринен орган“ - особено. Фетуин А, фактор на туморна некроза (TNF-алфа), IL-6 и други цитокини При измерване на обиколката на талията съгласно насоките на Международната федерация по диабет (IDF, 2005) се прилагат следните стандартни стойности:
    • Мъже <94 cm
    • Жени <80 cm

    Немецът Прекалена пълнота Обществото публикува малко по-умерени цифри за обиколката на талията през 2006 г .: <102 см за мъжете и <88 см за жените.

Причини, свързани с болестта

Лабораторни диагнози - лабораторните параметри се считат за независими рискови фактори.

  • CRP (С-реактивен протеин) или hs-CRP (високочувствителен (високочувствителен) CRP).
  • LPS (липополизахариди)
  • Инсулин на гладно> 17 mU / l
  • Триглицериди (хипертриглицеридемия)

Лечение

  • Цитостатици (вещества, които инхибират клетъчния растеж или клетъчното делене).

Рентгенови лъчи

  • Лъчева терапия (лъчетерапия, радиация)
  • Йонизиращи лъчи

Замърсяване на околната среда - интоксикации (отравяния).

  • Замърсители на въздуха: прахови частици
  • Опасни работни материали
  • Пластмасите
  • Пестициди / инсектициди
  • Тежки метали