Твърде много калий (хиперкалиемия): Профилактика

За да се предотврати хиперкалиемия (излишък калий), трябва да се обърне внимание на намаляването на индивидуалното рискови фактори.

Поведенчески рискови фактори

  • Диета
    • Постене
    • Повишен прием на калий; хиперкалиемия поради повишен прием на калий в храната се появява само при пациенти с нарушена бъбречна функция (най-честата причина за хиперкалиемия)

Превантивни фактори (защитни фактори)

Насоките препоръчват прекратяване на лекарства с фармакологично инхибиране на RAAS, започвайки от калий нива от 5-6 mmol / l.

Следват препоръки за инхибитори на RAAS (инхибитори на ренин-ангиотензин-алдостероновата система) при хиперкалиемия:

Насоки Калий (mmol / l) Препоръки за инхибитор на RAAS
Европейско общество на Хипертония (ESH) / Европейско общество на Кардиология (ESC), Хипертония Насоки. - АСЕ инхибитори, AT1 блокери, алдостеронови антагонисти, противопоказани при хиперкалиемия
Бъбрек Инициатива за качество на резултатите от заболяването (KDOQI). > 5 Намаляване на дозата на АСЕ инхибитор / AT1 блокер с 50%; прекратете, ако концентрацията все още е> 5 mmol / l след 2 седмици
> 5,5 АСЕ инхибитори / AT1 блокери не трябва да се използват или трябва да се използват с повишено внимание
Американски колеж Кардиология Фондация (ACCF) / американска NXNUMX Сърце Асоциация (AHA). > 5,5 Доза намаляване или прекратяване на АСЕ инхибитори, AT1 блокери, алдостерон антагонисти.

легенда

  • АСЕ (ангиотензин-конвертиращ ензим).
  • AT 1 блокер (ангиотензин II рецептор тип 1 блокер).

Забележка: Спирането на RAAS инхибиторите трябва да се ръководи от тези насоки, особено при пациенти с бъбречна недостатъчност (бъбрек неуспех) и застойна сърце неуспех (сърдечна недостатъчност), тъй като тези групи пациенти са особено полезни притежава. При пациенти с бъбречна недостатъчност инхибирането на RAAS води до забавяне на протеинурията (повишена екскреция на протеин в урината) и вторично бъбречно увреждане. При пациенти с сърце неуспех, инхибирането на RAAS намалява профибротичните механизми за ремоделиране на миокард (сърдечен мускул) и намалява миокарда хипертрофия (уголемяване на сърдечния мускул). В резултат на това тази клиентела изпитва значително намаляване на смъртността (смъртността).