Преди пубертета костната система се развива предимно без влияние на пола хормони, с костен растеж, контролиран от генетично предразположение, отговорен за 60-80% от костите маса намлява фрактура съпротива („костна фрактура съпротива ”), калций-витамин D система и физическа стрес. Ситуацията се променя с настъпването на пубертета. По време на пубертета костната система става зависима от половите хормони, така че от този момент нататък, без секс хормони, кости не може да се развива оптимално. С други думи, възможният „максимално изграден кост маса”(„ Върхова костна маса “) не може да бъде постигната без секс хормони. Освен това, половата диференциация на скелета настъпва след пубертета, с тестостерон като основните контролиращи хормони при мъжете и 17-β-естрадиол при жените. От друга страна, 17-β-естрадиол при мъжете и андрогени при жените също имат важни регулаторни функции, значението на които все още не е напълно изяснено. При лица с pubertas tarda (забавено, непълно или пълно отсъствие на пубертетно развитие при момчета на възраст над 16 години или момичета на възраст над 15 години), „пик на костите маса”Се намалява. Също толкова важен фактор за нормалното развитие на скелета е телесното тегло, така че анорексия нервоза (анорексия), например, води до намалена „пикова костна маса“, която не се нормализира дори след успешно лечение и постигане на нормално тегло. Неадекватно лекуваните анорексици страдат от тежки остеопороза с фрактури (счупен кости) в 10% от случаите. Половите хормони могат да регулират костния метаболизъм само в ограничена степен, без достатъчно механично стрес на кости. По този начин балансираната физическа активност също е основно изискване за здрав растеж на костите, докато спортните излишъци могат олово до потискане на ендогенните полови стероиди и по този начин до намаляване на костната плътност и дори стрес фрактури. Костната плътност също намалява в присъствието на калций недостатъчност, особено когато приемът на калций е по-малък от 300 mg / ден. калций изискванията се контролират от скоростта на синтез на костния матрикс. Намаленото снабдяване с калций води до намалена минерализация и по този начин намалено костно образуване, докато скоростта на костно ремоделиране остава същата или се увеличава. Децата с недостатъчен прием на калций също остават по-малки, тъй като калцият също така насърчава надлъжния растеж на дългите кости. Поради това Германското общество по хранене (DGE) препоръчва прием на калций от най-малко 1,000 mg / ден за всички възрастни, бременни и кърмещи жени. Деца (13-15 години) и юноши (15-19 години) трябва да приемат 1,200 mg / ден. Калций абсорбция от червата, както и костната минерализация са витамин D-зависими, така че продължителни недостиг на витамин D води до нисък ръст, намалена „пикова костна маса“ и остеомалация или рахит. Адекватно витамин D производството може да се постигне чрез слънчева светлина, но в северните страни необходимите времена на експозиция обикновено не се достигат през зимните месеци, така че остеопороза също може да доведе. Освен това културно облеклото може да покрие кожа до такава степен, че дори тук - дори при адекватно излагане на слънчева светлина - не може да се получи достатъчно витамин D. До 35-годишна възраст процесите на натрупване преобладават и костната маса непрекъснато се увеличава. Увеличаване на костната маса и костната плътност и може да се наблюдава укрепваща микроархитектура, като максималната костна маса - „пикова костна маса“ - се достига около 35-годишна възраст. След това костта претърпява процеси на разграждане и костната маса обикновено намалява с до 1.0% годишно, което може да прогресира много по-бързо при жените в сравнение с мъжете в резултат на физиологични хормонални промени - менопауза. Физиологичните промени във възрастта оказват влияние върху фазата на костно формиране, както и върху фазата на костна резорбция, както и върху фактори и метаболитни промени, които могат да благоприятстват развитието на остеопороза, така че, например, възможната мярка на най-голямата кост плътност не се достига или че се наблюдава повишена костна резорбция. При физиологични условия в скелета има около 2 милиона активни микроразряди, които правят костите динамична структура. В идеалния случай костта е в състояние на хомеостаза (равновесие) поради балансирана връзка между процесите на натрупване и разрушаване на остеобласти (клетки, изграждащи костите) и остеокласти (клетки, разграждащи костите). Процесите на натрупване и разрушаване, които протичат във физиологични цикли, продължават около четири месеца. Промяната в това равновесие в полза на остеокластите, т.е. в полза на костната резорбция, в крайна сметка води до остеопороза. Има два основни типа костна тъкан: кортикална или компактна кост и спонгиозна или трабекуларна кост. Повечето кости са съставени от външната кортикална („кора”) повърхност с два слоя: надкостница („около костта”) и кортикално-ендостална („отнасяща се до вътрешната надкостница (ендост)”) повърхност и вътрешна трабекуларна („Коремна форма“) костна и медуларна кухина. Спонгиозната („гъбеста“) кост съдържа трабекуларни плочи и колчета, които са взаимно свързани и ориентирани предимно по товарните линии на костта. Освен това костта се състои от органичен матрикс, минерална фаза и костните клетки. Матрицата е съставена предимно от колаген влакна и това съставлява приблизително 90% от скелетното тегло на възрастен. Преобладаващата колаген образуван от остеобласти в матрицата е тип I - главно тропоколаген - и образува колагеновите фибрили чрез кръстосани връзки към други колагенови макромолекули. Важно друго протеини в матрицата включват протеогликани, гликопротеини, остеокалцини остеонектин. Минералната фаза се състои от калций, фосфат и карбонат, които заедно образуват кристали хидроксиапатит - удължени хексагонални кристали - и се подравняват с ориентацията на колаген фибрили. Освен това, натрий, магнезий намлява флуорид присъстват в минералната фаза. Метаболитната активност на костта се осъществява главно на нейната повърхност. Всички костни повърхности имат три основни клетъчни типа: остеобласти, остеокласти и остеоцити (зрели костни клетки). Остеобластите синтезират колаген и други кости протеини и помагат за минерализирането на матрицата. След минерализация някои остеобласти остават на повърхността като „спящи“ или „спящи“ остеобласти. Остеоцитите са бивши остеобласти, които са били „уловени” в матрикса по време на формирането на костта и са развили по-дълги клетъчни „дендрити” или издатини и действат като механични рецептори на костта, за да регистрират напрежения върху костта. Остеокластите са многоядрени клетки, които могат да разграждат костната тъкан с помощта на киселини намлява ензими и заемат ключова позиция в ремоделирането на костите. Обновяването на съществуващата кост винаги започва с помощта на остеокласти, които първо разграждат костната тъкан, създавайки „пропуски“ в костната тъкан, които се запълват обратно до първоначалното ниво при здрави индивиди. Това „пълнене“ вече не е напълно успешно при остеопороза. От една страна, остеопорозата може да бъде причинена локално от активността на остеокластите (разграждане), надвишаваща активността на остеобластите (натрупване), което се нарича „остеопороза с голям оборот“. От друга страна, остеопорозата може да се дължи на намалена привързаност към остеобласти със съпътстваща нормална активност на остеокластите, която се нарича „остеопороза с нисък оборот“. Тези нарушения могат да се дължат на ендокринни фактори, калций баланс нарушения, намален механичен стрес или генетични фактори.
