Clostridium труден е Грам-положителна, пръчковидна, задължително анаеробна бактерия, принадлежаща към подразделението Firmicutes. Ендоспорообразуващата бактерия се счита за една от най-важните вътреболнични патогени и може олово до появата на антибиотик-асоциирани колит, особено в клиничната обстановка.
Какво представлява Clostridium difficile?
Clostridium труден е пръчковидна, грам-положителна бактерия и принадлежи към семейство Clostridiaceae. C. difficile се счита за факултативен патоген, който може олово до животозастрашаващи , от двоеточие (псевдомембранозен колит), особено след антибиотик използване. Това го прави един от най-подходящите вътреболнични патогени ("болница микроби“), Тъй като широкоспектърна антибиотици често се използват в болници и притежава пъти с антибиотик наркотици обикновено са по-дълги. C. difficile принадлежи към облигатните анаеробни бактерии и следователно няма възможност за активен метаболизъм в кислородна (оксидна) среда. Дори малки количества от кислород може да има токсичен ефект върху бактерията. В допълнение, този вид Clostridia има способността да образува ендоспори, които са много устойчиви на различни влияния на околната среда. Ако клетката възприеме силен стрес, инициира се строго регулираният процес на образуване на спори (спорообразуване). По време на спорообразуване вегетативната клетка образува допълнително клетъчно отделение, което, наред с други неща, защитава ДНК и важното протеини в зрялата спора от много стабилна клетъчна обвивка. Спората се освобождава след смъртта на майчината клетка, като по този начин осигурява оцеляването на клетката. Тази метаболитно неактивна форма на оцеляване му позволява да толерира фактори на стреса като топлина, кислород, суша или дори много алкохол-базиран дезинфектанти докато спората не може да се върне във вегетативно състояние при по-благоприятни условия на околната среда.
Възникване, разпространение и характеристики
Clostridium труден основно се разпространява по целия свят (повсеместно) и се среща в околната среда предимно в почви, прах или повърхностни води. C. difficile може да се намери и в червата на хора или животни. По този начин малко по-малко от 5% от всички възрастни носят бактерията предимно незабелязано. За разлика от това, зародишът е открит при около 80% от всички бебета, което вероятно го прави един от първите бактерии за колонизиране на червата на новородено. Сериозен проблем е високото разпространение в болниците. Бактерията може да бъде открита при 20% -40% от всички пациенти и много пациенти също изпитват реколонизация с C. difficile там, но без да развиват симптоми веднага. Съобщава се, че честотата и тежестта на инфекциите с C. difficile са се увеличили през последните няколко години. Много устойчивите спори, които дори са устойчиви на много често срещани алкохол-базиран дезинфектанти, имат висока устойчивост на мръсотия, прах, дрехи или подове. Това, заедно с понякога неадекватната хигиена в болниците, допринася за бързото разпространение сред пациентите. Този висок процент на разпространение става проблематичен, когато се вземат предвид условията за остра инфекция с C. difficile. При здрави индивиди естествена колонизация на (дебелото) черво с апатогенен бактерии (чревна микробиота) осигурява защита срещу други, вредни бактериални видове. Чрез адаптиране и взаимодействие с човешкия гостоприемник, тази микробиота може да ограничи растежа на нежеланите микроби до известна степен. Нашата нормална чревна микробиота включва бактерии от родовете Bacteroides, Faecalibacterium или Escherichia и Clostridium видове, но не Clostridium difficile. Ако тази микробиота бъде частично или напълно унищожена от употребата на антибиотици, спорите на C. difficile могат да покълнат в аноксичната среда на двоеточие и бързо се размножават. Въпреки че размножаването след употреба на антибиотици е най-честата причина за остра инфекция, пациентите в напреднала възраст или имунокомпрометирани също са изложени на риск. В допълнение, пациентите, приемащи инхибитори на протонната помпа да регулира стомашна киселина са изложени на риск бактерията да не бъде убита от стомашната киселина и да не попадне в червата. Обикновено инфекцията с C. difficile води до тежка форма диария намлява , от двоеточие. Ако бактерията отново попадне в кислород-съдържаща среда чрез изпражненията, спорообразуването започва веднага поради кислорода стресПо този начин след отделяне и спорообразуване спорите могат лесно да бъдат предадени от пациента на други пациенти, персонал или различни повърхности. По време на тази остра фаза на заболяването има най-голям риск от инфекция и разпространение.
Болести и симптоми
Clostridium difficile може да причини специфична форма на червата , (псевдомембранозен или свързан с антибиотик колит) при определени обстоятелства, описани по-рано. Типичните симптоми включват рязко начало на диария, треска, нисък коремна болка, и дехидрация и електролитен дефицит, свързан с диария. При леки форми на прогресия се появява кашава, течна диария; в по-тежки случаи животозастрашаващо възпаление и подуване на цялото дебело черво (токсичен мегаколон), чревна перфорация или кръв отравяне (сепсис) може да се случи. Важно е лекарят да разграничи Clostridium difficile от другия потенциал патогени. Рискови фактори като възраст, имуносупресия и употребата на антибиотици, инхибитори на протонната помпа, или противовъзпалително наркотици служат като важни показатели. Заедно с микробиологичните изследвания и откриването на специфични токсини, произведени от C. difficile, те могат да потвърдят диагнозата. Токсините са два от основните фактори на вирулентност на C. difficile: TcdA (токсин А) и TcdB (токсин В). Те до голяма степен са отговорни за увреждането на чревната тъкан, въпреки че има щамове, които не произвеждат токсин А и все още могат олово до тежко заболяване. В допълнение, проучванията показват, че токсин В е по-важният фактор и се подпомага в действието си от токсин А. И двата токсина могат да проникнат в епителните клетки на червата, където те променят и двете важни структурни протеини (актини) и сигнални пътища в клетката (различни GTPases, участващи в организацията на скелета на актините). В резултат на това клетките губят първоначалната си форма (промяна в клетъчната морфология) и важни междуклетъчни връзки (стегнати връзки) могат да бъдат разрушени. Това води до клетъчна смърт (апоптоза), изтичане на течност и позволява на токсините или патогените да проникнат в по-дълбоките тъканни слоеве и допълнително да увредят лигавицата. Повредените клетки, заедно с клетките на имунната система и фибрини, образуват типичната псевдомембрана, която може да се счита за достатъчно категорична идентификация на инфекция с C. difficile при ендоскопска диагностика.
