Причини за развитие на ангиоедем
Прави се разлика между неалергични и алергични причини. Първият може да бъде наследен (т.нар наследствен ангиоедем), причинени от лекарства или причинени от така наречените лимфопролиферативни заболявания. Идиопатична форма също е известна, т.е. спусъка не е известен.
Всички форми на отоци се основават на един и същ механизъм: течността изтича от съдовата система в интерстициалното пространство поради патологичен процес. Интерстициалното пространство описва пространство между различни видове клетки. При алергичен ангиоедем веществото хистамин е отговорен за това, което се освобождава от мастоцитите на имунната система по време на алергична реакция.
Хистаминът променя пропускливостта на съдовата система и позволява водните компоненти на кръв да премине в съединителната тъкан пространство. Същият механизъм присъства, например, когато алергична реакция развива „Wheals“ (т.нар уртикария). При неалергичен ангиоедем, не уртикария е разработен.
Тази форма най-често се причинява от лекарства като АСЕ инхибитори (срещу високо кръвно налягане), по-рядко от AT-1 блокери (срещу високо кръвно налягане) и аспирин (ASA, например след a сърце атака). Другите две форми (наследствена и придобита) са по-рядко срещани. Придобитият ангиоедем се причинява от лимфопролиферативни заболявания след това трансплантация на органи.
Наследствената (наследствена) форма се причинява от ензимен дефицит в ензима С1 естераза инхибитор. Механизмът включва протеина брадикинин, който обикновено медиира съдовия отвор по време на възпаление и насърчава преминаването на вода от кръв в околната тъкан. Ангиоедемът е често срещан страничен ефект на АСЕ инхибитори.
Тези лекарства често се използват за лечение високо кръвно налягане. АСЕ инхибитори се използват съгласно принципа „започнете ниско, вървете бавно“ поради техните странични ефекти. Това означава, че първо се предписва ниска доза.
Ако възникне ангиоедем, той се поддържа в граници, тъй като дозата е ниска. Ако възникне ангиоедем, АСЕ инхибиторите трябва да бъдат прекратени и заменени с други кръв лекарства под налягане. Може да се наложи лечение на отока. Като цяло обаче е достатъчно да се елиминира задействащият фактор. .
Какво е наследствен ангиоедем?
Наследствен ангиоедем е специална форма на конвенционален ангиоедем (известен също като оток на Квинке), тъй като е автозомно-доминиращо наследствено заболяване. Засегнатите показват повишена склонност към развитие на оток, причината за който е дефицит на ензима С1 естераза инхибитор. Този ензим е отговорен за активирането на даден компонент на имунната система и действа като a брадикинин посредник.
Брадикинът е пептиден хормон, който се свързва с рецептори, разположени в съда. Този принцип на действие причинява съдове да се разшири и да се увеличи пропускливостта. Сега течността изтича от съда и се развива оток.
Ензимът може да отсъства напълно или само частично да се ограничава във функцията си. Ако ензимът е напълно загубен, имунната система се активира прекомерно, което променя пропускливостта на цялата кръв съдове и ги прави по-пропускливи. Засегнатите хора обикновено страдат от детство и обширен оток, който се локализира главно върху кожата, но може да се появи и в стомашно-чревния тракт и в респираторен тракт.
Дори най-малките наранявания като порязвания или вадене на зъби могат да предизвикат преувеличена имунна реакция. Едемите само бавно отстъпват сами и се нуждаят от медикаментозна терапия. Това може да бъде например ензимно заместване или FFP (прясно замразена плазма със съответна ензими). Андрогените, които се намесват в циркулацията на секс хормони, също действат чрез неизвестни досега механизми и могат да се използват.
Всички статии от тази поредица:
