Прекратяването е последната фаза в репликацията на ДНК. Предшества се от иницииране и удължаване. Преждевременното прекратяване на репликацията може да доведе до изразяване на пресечен протеини и по този начин мутация.
Какво е прекратяване?
Прекратяването е последният етап в репликацията на ДНК. По време на репликация или редупликация, ДНК носителят на генетична информация се умножава в отделни клетки. Репликацията се извършва съгласно полуконсервативни принципи и обикновено води до точно дублиране на генетичната информация. Репликацията се инициира по време на фазата на синтез, преди фазата на митозата и по този начин се извършва преди клетъчното ядрено делене. Двойната верига на ДНК се разделя на единични вериги в началото на репликацията, където се случва ново образуване на комплементарни вериги. Всяка ДНК верига се определя от основната последователност на противоположната верига. Репликацията на ДНК се осъществява в няколко фази. Прекратяването е третата и последна фаза на репликацията. Прекратяването се предшества от иницииране и удължаване. Синонимен термин за израз на прекратяване в този контекст е терминът прекратяване фаза. Прекратяването тук означава в смисъл на „прекратяване“ или „прекратяване“. По време на терминацията новообразуваната мРНК частична верига се отделя от действителната ДНК. По този начин работата на ДНК полимеразата бавно приключва. Прекратяването на репликацията на ДНК не трябва да се бърка с прекратяването на репликацията на РНК.
Функция и задача
Фазата на репликация на иницииране е предимно там, където се извършва регулирането на репликацията. Определя се началната точка на репликацията и се извършва така нареченото грундиране. След инициирането започва полимеризация, при която се преминава през фазата на удължаване. Ензимът ДНК полимераза разделя комплементарните нишки на ДНК на единични вериги и отчита бази на единичните нишки една след друга. В тази фаза се извършва полупрекъснато дублиране, което включва повтаряща се фаза на грундиране. Само инициирането и удължаването са последвани в рамките на репликацията от фазата на прекратяване. Прекратяването се различава от форма на живот до форма на живот. При еукариоти като хората ДНК има кръгова структура. Той включва терминиращи последователности, съответстващи на две различни последователности, всяка от които има отношение към репликационната вилица. Прекратяването обикновено не се задейства от специални механизми. Веднага щом две репликационни вили се натъкнат една на друга или ДНК завърши, репликацията автоматично се прекратява в този момент. По този начин прекратяването на репликацията се случва в автоматизъм. Последователностите на прекратяване са контролни елементи. Те гарантират, че фазата на репликация достига контролирана определена крайна точка въпреки различните скорости на репликация в двете репликационни вилици. Всички терминационни места съответстват на местата за свързване на Tus протеина, "използващото термина вещество". Този протеин индуцира блокада на репликативната хеликаза DnaB, инициирайки спирането на репликацията. При еукариотите репликираните пръстеновидни нишки остават свързани след репликацията. Връзката съответства на всеки от терминалните сайтове. Едва след клетъчното делене те се разделят чрез различни процеси, което им позволява да се разделят. Постоянната връзка до след клетъчното делене изглежда играе роля в контролираното разпределение. Два основни механизма играят роля в окончателното разделяне на ДНК пръстените. Ензимите като тип I и тип II топоизомераза участват в разделянето. И накрая, спомагателен протеин разпознава стоп кодона по време на терминацията. По този начин полипептидът пада от рибозомата, тъй като няма налична t-РНК с подходящ антикодон за стоп кодона. По този начин рибозомата в крайна сметка се разпада на двете си субединици.
Болести и разстройства
Всички процеси, свързани с дублирането на генетичния материал по отношение на репликацията, са сложни и изискват много материали и енергия в клетката. Поради тази причина лесно могат да възникнат спонтанни грешки в репликацията. Когато спонтанно или външно предизвикани, генетичният материал се променя, ние говоря за мутации. Грешките при репликация могат да доведат до липса бази, да са свързани с променени основи или да се дължат на неправилно сдвояване на основата. Освен това делецията и вмъкването на единични или множество нуклеотиди в рамките на двете вериги на ДНК също може олово до грешки при репликация. Същото се отнася за пиримидиновите димери, разкъсванията на веригите и грешките при омрежване на ДНК веригите. Налични са вътрешни механизми за ремонт в случай на грешка при репликация. По този начин много от споменатите грешки се коригират, доколкото е възможно, чрез ДНК полимераза. Точността на репликация е относително висока. Процентът на грешките е само една грешка на нуклеотид, което се дължи на различни системи за контрол. Например, разпадането на иРНК, медиирано от глупости, е контролен механизъм на еукариотните клетки, който може да открие нежелани стоп кодони в иРНК и по този начин да предотврати пресечен протеини от намирането на израз. Преждевременните стоп кодони в иРНК са резултат от ген мутации. Така наречените безсмислени мутации или алтернативно и дефектно снаждане могат да доведат до пресечени протеини които са засегнати от загуба на функция. Контролните механизми не винаги могат да коригират грешките. Има три различни форми на автозомно-рецесивното заболяване β-таласемия: първото е хомозиготна таласемия, тежко заболяване в резултат на вашата глупостна мутация. Хетерозиготен таласемия е по-леко заболяване, при което глупостите мутации са само в едно копие на β-глобина ген. Чрез механизма на разпадането на иРНК, медиирано от глупости, иРНК на дефектния ген могат да бъдат разградени до степен, в която се експресират само здрави гени. В хетерозиготен таласемияи по този начин умерено тежката форма на заболяването, безсмислената мутация се намира в последния иРНК екзон, така че контролните механизми не се активират. Поради тази причина се получава пресечен β-глобин в допълнение към здравия β-глобин. Еритроцити с дефектен β-глобин загиват. Друг пример за отказ на механизма за управление е Мускулна дистрофия на Дюшен, което се дължи и на глупостна мутация в иРНК. В този случай контролният механизъм разгражда иРНК, но по този начин причинява пълна загуба на така наречения дистрофинов протеин.
