Апозиционен осификация е нарастването на дебелината на костта. Апозиционният растеж се случва по обиколката и произхожда от остеогенния слой на надкостницата. Ако костта нараства безцелно по ширина, но вече не по дължина, настъпват ограничения на движението.
Какво е опозиционна осификация?
Апозиционен осификация е нарастването на дебелината на костта. Медицинският термин осификация или остеогенезата назовава костно образуване. Костният растеж се случва или по дължина, или по ширина. Нарастването в ширина се нарича още нарастване на дебелината или вкостяване на апозицията. Нарастването на дължината не се извършва постоянно. Нарастването на дебелината, от друга страна, е постоянен процес в тялото. Нови слоеве тъкан се прикрепят към костта отвън по време на опозиционната осификация. Това превръща процеса на растеж в процес на песихондрална осификация. Това се отнася до непряко костно образуване отвън, което се случва през междинния етап на хрущял. Апозиционната осификация засяга както плочата, така и късата кости, както и дълги тръбни кости, и е важна част от ремоделирането на костите. Чрез нарастване на дебелината, кости например да се адаптира към определени натоварвания или специфични напрежения. В процеса на осификация участват остеобласти, остеокласти и остеоцити. Основното вещество за всички процеси на костно образуване е ембрионалният съединителната тъкан мезенхим.
Функция и задача
При асипозиционната осификация нова костна тъкан се прикрепя външно към съществуващата костна тъкан. Нарастването на дебелината винаги се случва в маншета на костния вал и произхожда от остеогенния слой. Към средата на диафизата новият костен материал се прикрепя към съществуващата кост отвън. Периосталните клетки образуват този нов материал по време на диференциацията. Надкостницата е тънък слой тъкан на външната повърхност на всички кости. Вътрешният слой се състои от остеобластни стволови клетки за регенерация на костите. Външният слой съдържа бедни клетки съединителната тъкан пълен с колаген влакна. Остеобластите извършват апозиционен растеж. Като ембрионални мезенхимни клетки, тези клетки са способни да синтезират колагенен костен матрикс и да произвеждат остеоид за тази цел. С напредването на костното образуване остеобластите се отдалечават един от друг и се заграждат в костното вещество. Така се образува фина система от отделни канали. По време на перихондралната осификация остеобластите се отделят от хрущялната мембрана и се отлагат под формата на пръстен около хрущял модел. По този начин те пораждат костен маншет. Перихондралната осификация винаги се случва в средната част на дългите тръбни кости. В частта на ствола, близо до епифизата, нарастването на дебелината на костите се извършва отвътре и се осъществява чрез натрупване на клетки на ендоста. Подобно на нарастването на дължината, нарастването на дебелината на костите също се осъществява под въздействието на хормони. Веднага след като растежната плоча на костите се затвори, те вече не са в състояние да нарастват по дължина. Хормоните след това вече не активират процесите на нарастване на дължината, а само процесите на асипозиционна осификация. The хормони предназначени за тази цел са хормони на предната част на хипофизата, някои тиреоидни хормони и полови хормони. В допълнение към хормона на растежа STH (соматотропен хормон), половите хормони тестостерон и естрогенът играят основна роля в хормоналната регулация на осификацията. Нарастването на дебелината на костите гарантира, че костното вещество може да издържи на промени в теглото и нови позиции на натоварване. Растежът на дължината се стимулира от същите хормони като растежа на дебелината по основателна причина. Като кости растат на дължина теглото, което те трябва да издържат, се увеличава. Следователно нарастването на дължината винаги трябва да бъде придружено от вкостеняване с апозиция, така че костта да не се счупи в новата ситуация на натоварване. Следователно нарастването на дължината и дебелината е идеално съчетано в тялото.
Заболявания и оплаквания
Костният растеж може да бъде повлиян от различни заболявания. Едно от най-известните заболявания с опустошителни ефекти върху индиректното вкостяване и следователно апозиционната остеогенеза е остеогенеза имперфекта. Това свързано с мутация заболяване е известно още като чуплива костна болест. Причинната мутация засяга гените COL1A1 и COL1A2. Тези гени определят сглобяването на колагени от тип I. Генетичният дефект кара ненормално пратено вещество да достигне до клетките на тялото. По този начин те произвеждат непълни или по друг начин ненормални колаген влакна. Пациенти с чуплива костна болест страдат от деформирани колаген пръчки, които осигуряват малка стабилност на костите. Някои видове чуплива костна болест се характеризират и с колагенови пръчки, които са нормални, но твърде ограничени по брой. Във всички случаи пациентите страдат от крехки кости, които са склонни фрактура. Чупливата костна болест е структурно костно заболяване. За разлика от тях, ахондроплазията е действителна кост разстройство на растежа. При това заболяване епифизата ставите затвори твърде рано. Нарастването на дължината вече не е възможно след затваряне на ставата. Въпреки това, апозиционният растеж на костите продължава. Същото важи и за десмалната осификация. В резултат на това хармонията между нарастване на дължината и дебелината вече не съществува. Дисбалансът на растежните процеси измества пропорциите на тялото на пациентите. На багажника и глава, в повечето случаи е налице нормален растеж. Въпреки това, нарастването на дължината на крайниците застоява преждевременно. Прекомерното нарастване на дебелината може да причини значителен дискомфорт. Това важи особено за по-големите кости. Механичното движение може да бъде ограничено например чрез прекомерно вкостяване на опозицията. Например, в много случаи обхватът на движение на ставите се намалява от постоянно нарастващата дебелина. Прекомерните процеси на осификация се случват особено често след фрактури на костите. Хормоналните нарушения също могат да причинят нарушения на осификацията, които засягат както растежа на дължината, така и на дебелината. Ако и двете форми на растеж са засегнати в еднаква степен, симптомите обикновено са по-малко тежки. Ако нарастването на дължината вече е завършено, прекомерният растежен хормон причинява само нарастване на дебелината и по този начин, както при ахондроплазията, ограничава способността на засегнатото лице да се движи.
