Церебрална атеросклероза: причини

Патогенеза (развитие на заболяването)

Малки лезии (наранявания), които могат да присъстват в артериалната стена още в юношеството, представляват асимптоматичното начало на атеросклерозата. На първо място, увреждане на ендотелните клетки (т.нар. Ендотелна дисфункция; ендотел = клетки от най-вътрешния слой на стената, насочени към лумена на съда) се причинява от увеличен запас от окислени LDL, (ниско-плътност липопротеин; Немски: Lipoprotein niederer Dichte), особено от малки, плътни LDL частици („малък плътен LDL“). По-нататъшните стъпки на атерогенезата (развитие на артериална калцификация) са:

  • Прикачен файл на моноцити (принадлежат към белите кръв клетки; прекурсори на макрофаги, които играят важна роля в имунната защита като „клетки за почистване“) и тромбоцити (кръвни тромбоцити; кръвни клетки, които са важни за съсирването на кръвта) до дисфункционалните ендотел.
  • Имиграция на моноцити и тромбоцити в интимата (най-вътрешният слой на съдовата стена)
  • Моноцитите стават макрофаги и поглъщат LDL частици
  • Макрофагите водят до образуване на пенообразни клетки (пяна-клетки), които се задържат в интимата и средата (среден слой на артериите, в зависимост от вида на съда, състоящ се от повече или по-малко различен мускулен слой) и водят до възпалителни реакции (→ мастни ивици; мастни ивици)
  • Ендотелните клетки и моноцитите произвеждат повишени цитокини и растежни фактори (→ пролиферация на гладкомускулните клетки на средата)
  • Миграция на гладкомускулни клетки в интимата и синтез на колаген и протеогликани (извънклетъчен матрикс; извънклетъчен матрикс, междуклетъчно вещество, ECM, ECM) води до образуването на фиброзни плаки.
  • Отпадане на пенообразуващи клетки във фиброзните плаки (→ освобождаване на липиди намлява холестерол); Включването на Ca2 + води до кристали на холестерол.
  • Средата е напълно засегната от горния процес в последния етап и по този начин губи своята еластичност

Особено опасни са нестабилните плаки, чието разкъсване може олово до остра съдова оклузия (напр. миокарден инфаркт /сърце атака). Особено опасни са нестабилните плаки, чието разкъсване може олово до остра съдова оклузия (напр. миокарден инфаркт /сърце атака). В патогенезата в момента фокусът на изследванията е адвентицията (тъкан, заобикаляща съда отвън). Това е полезно, защото това е единственият начин да се разбере диференциалното участие на отделните стромални области. Друг фокус на изследване при изследванията на атеросклерозата е изследването на микробиологичните причини за атеросклерозата. Въпросите, търсещи отговори, са: Какво причинява инфекция с vasa vasorum (най-малките артерии и вени, открити в стената на по-големи кръв съдове) и защо са повредени? Защо локализираните инфекции засягат съдове далеч от фокуса, като аортата (основна артерия)? Как токсините, инфекциите и други фактори в околната среда могат да предизвикат същия механизъм на увреждане? Хаверих, директор на Клиниката по кардиоторакална болест, Трансплантация и съдова хирургия, в Хановер в MHH, оспорва предишната доктрина и твърди, че мастните натрупвания. така наречените плаки, не идват от кръв, но са останки от мъртви клетки на съдовата стена. Той вижда това като причинено от възпалителни реакции, причинени от вируси, бактерии и прахови частици, които олово към оклузия на vasa vasorum и по този начин до смъртта на туниката (среда; слой на средната стена на съд / мускулен слой). По този начин атеросклерозата на адвентицията (тъкан, заобикаляща съда навън) би преминала през външната стена на артериите в медиите и интимата. По този начин това би било микроваскуларно заболяване на адвентицията, а плаките биха били резултат от имунната система ремонтни процеси.

Етиология (причини)

Биографични причини

  • Фамилна анамнеза - коронарна артериална болест (ИБС) или инфаркт на миокарда при близки роднини (1-ва степен) - особено ако мъжете развият заболяването съответно преди 55-годишна възраст или жените преди 65-годишна възраст; наличие на свързано с атеросклероза съдово заболяване
  • Възраст - увеличаване на възрастта

Поведенчески причини

  • Хранене
    • Недохранване и преяждане, напр. прекомерен калориен прием и високо съдържание на мазнини диета (висок прием на наситени мазнини).
    • Недостиг на микроелементи (жизненоважни вещества) - вижте превенцията с микроелементи.
  • Консумация на стимуланти
    • алкохол (жена:> 40 g / ден; мъж:> 60 g / ден) - (хипертриглицеридемия).
    • Тютюн (пушене) - пушенето е един от основните рискови фактори за атеросклероза и по този начин за всички сърдечно-съдови заболявания
  • Физическа дейност
    • Физическа бездействие
  • Психо-социална ситуация
    • Психологически стрес
    • Стрес
    • Продължителност на съня ≤ 6 часа спрямо 7-8 часа сън (+ 27% повишен риск от образуване на съдови плаки)
  • Наднорменото тегло (ИТМ ≥ 25; затлъстяване).
  • Разпределение на телесни мазнини в Android, тоест коремна / висцерална, трунна, централна телесна мазнина (тип ябълка) - има висока обиколка на талията или съотношение талия-ханш (съотношение талия-ханш); повишената мастна тъкан в корема има силен атерогенен ефект и насърчава възпалителните процеси („възпалителни процеси“) При измерване на обиколката на талията съгласно насоките на Международната федерация по диабет (IDF, 2005) се прилагат следните стандартни стойности:
    • Мъже <94 cm
    • Жени <80 cm

    Немецът Прекалена пълнота Обществото публикува малко по-умерени цифри за обиколката на талията през 2006 г .: <102 см за мъжете и <88 см за жените.

Причини, свързани с болестта

  • Артериална хипертония (високо кръвно налягане)
  • депресия
  • Захарен диабет (инсулинова резистентност)
  • Хиперлипедимията/ дислипидемия (нарушение на липидния метаболизъм) - хиперхолестеролемия; хипертриглицеридемия.
  • Хипотиреоидизъм (хипотиреоидизъм) - това обикновено се придружава от повишени нива на серумен холестерол; латентният (субклиничен) хипотиреоидизъм също е рисков фактор за атеросклероза
  • Метаболитен синдром
  • Неврологични заболявания - значителен рисков фактор за коронарна болест сърце болест (ИБС): това се обяснява с факта, че така наречените остеокласти (разграждащи костите клетки) - също стимулират склерозата (калцификация) на артериите.
  • Пародонтит (възпаление на пародонта).
  • Субклинично възпаление (На английски „тихо възпаление“) - постоянно системно възпаление (възпаление, засягащо целия организъм), което протича без клинични симптоми.

Лабораторни диагнози - лабораторни параметри, които се считат за независими рискови фактори.

  • Аполипопротеин Е - генотип 4 (АпоЕ4).
  • CRP (С-реактивен протеин)
  • Холестерол - общ холестерол, LDL холестерол, HDL холестерол.
  • фибриноген
  • Хиперхомоцистеинемия
  • Липопротеин (а)
  • Инсулин на гладно
  • триглицеридите

Замърсяване на околната среда - интоксикации (отравяния).

  • Замърсители на въздуха: прахови частици

Други причини

  • Инфекции:
    • Хламидия пневмония
    • Цитомегаловирус (CMV)
    • Porphyromonas gingivalis (пародонтит зародиш).
  • Хронични инфекции - например, урогенитален тракт, респираторен тракт.