Патогенеза (развитие на заболяването)
Малки лезии (наранявания), които могат да присъстват в артериалната стена още в юношеството, представляват асимптоматичното начало на атеросклерозата. На първо място, увреждане на ендотелните клетки (т.нар. Ендотелна дисфункция; ендотел = клетки от най-вътрешния слой на стената, насочени към лумена на съда) се причинява от увеличен запас от окислени LDL, (ниско-плътност липопротеин; Немски: Lipoprotein niederer Dichte), особено от малки, плътни LDL частици („малък плътен LDL“). По-нататъшните стъпки на атерогенезата (развитие на артериална калцификация) са:
- Прикачен файл на моноцити (принадлежат към белите кръв клетки; прекурсори на макрофаги, които играят важна роля в имунната защита като „клетки за почистване“) и тромбоцити (кръвни тромбоцити; кръвни клетки, които са важни за съсирването на кръвта) до дисфункционалните ендотел.
- Имиграция на моноцити и тромбоцити в интимата (най-вътрешният слой на съдовата стена)
- Моноцитите стават макрофаги и поглъщат LDL частици
- Макрофагите водят до образуване на пенообразни клетки (пяна-клетки), които се задържат в интимата и средата (среден слой на артериите, в зависимост от вида на съда, състоящ се от повече или по-малко различен мускулен слой) и водят до възпалителни реакции (→ мастни ивици; мастни ивици)
- Ендотелните клетки и моноцитите произвеждат повишени цитокини и растежни фактори (→ пролиферация на гладкомускулните клетки на средата)
- Миграция на гладкомускулни клетки в интимата и синтез на колаген и протеогликани (извънклетъчен матрикс; извънклетъчен матрикс, междуклетъчно вещество, ECM, ECM) води до образуването на фиброзни плаки.
- Отпадане на пенообразуващи клетки във фиброзните плаки (→ освобождаване на липиди намлява холестерол); Включването на Ca2 + води до кристали на холестерол.
- Средата е напълно засегната от горния процес в последния етап и по този начин губи своята еластичност
Особено опасни са нестабилните плаки, чието разкъсване може олово до остра съдова оклузия (напр. миокарден инфаркт /сърце атака). Особено опасни са нестабилните плаки, чието разкъсване може олово до остра съдова оклузия (напр. миокарден инфаркт /сърце атака). В патогенезата в момента фокусът на изследванията е адвентицията (тъкан, заобикаляща съда отвън). Това е полезно, защото това е единственият начин да се разбере диференциалното участие на отделните стромални области. Друг фокус на изследване при изследванията на атеросклерозата е изследването на микробиологичните причини за атеросклерозата. Въпросите, търсещи отговори, са: Какво причинява инфекция с vasa vasorum (най-малките артерии и вени, открити в стената на по-големи кръв съдове) и защо са повредени? Защо локализираните инфекции засягат съдове далеч от фокуса, като аортата (основна артерия)? Как токсините, инфекциите и други фактори в околната среда могат да предизвикат същия механизъм на увреждане? Хаверих, директор на Клиниката по кардиоторакална болест, Трансплантация и съдова хирургия, в Хановер в MHH, оспорва предишната доктрина и твърди, че мастните натрупвания. така наречените плаки, не идват от кръв, но са останки от мъртви клетки на съдовата стена. Той вижда това като причинено от възпалителни реакции, причинени от вируси, бактерии и прахови частици, които олово към оклузия на vasa vasorum и по този начин до смъртта на туниката (среда; слой на средната стена на съд / мускулен слой). По този начин атеросклерозата на адвентицията (тъкан, заобикаляща съда навън) би преминала през външната стена на артериите в медиите и интимата. По този начин това би било микроваскуларно заболяване на адвентицията, а плаките биха били резултат от имунната система ремонтни процеси.
Етиология (причини)
Биографични причини
- Фамилна анамнеза - коронарна артериална болест (ИБС) или инфаркт на миокарда при близки роднини (1-ва степен) - особено ако мъжете развият заболяването съответно преди 55-годишна възраст или жените преди 65-годишна възраст; наличие на свързано с атеросклероза съдово заболяване
- Възраст - увеличаване на възрастта
Поведенчески причини
- Хранене
- Недохранване и преяждане, напр. прекомерен калориен прием и високо съдържание на мазнини диета (висок прием на наситени мазнини).
- Недостиг на микроелементи (жизненоважни вещества) - вижте превенцията с микроелементи.
- Консумация на стимуланти
- алкохол (жена:> 40 g / ден; мъж:> 60 g / ден) - (хипертриглицеридемия).
- Тютюн (пушене) - пушенето е един от основните рискови фактори за атеросклероза и по този начин за всички сърдечно-съдови заболявания
- Физическа дейност
- Физическа бездействие
- Психо-социална ситуация
- Психологически стрес
- Стрес
- Продължителност на съня ≤ 6 часа спрямо 7-8 часа сън (+ 27% повишен риск от образуване на съдови плаки)
- Наднорменото тегло (ИТМ ≥ 25; затлъстяване).
- Разпределение на телесни мазнини в Android, тоест коремна / висцерална, трунна, централна телесна мазнина (тип ябълка) - има висока обиколка на талията или съотношение талия-ханш (съотношение талия-ханш); повишената мастна тъкан в корема има силен атерогенен ефект и насърчава възпалителните процеси („възпалителни процеси“) При измерване на обиколката на талията съгласно насоките на Международната федерация по диабет (IDF, 2005) се прилагат следните стандартни стойности:
- Мъже <94 cm
- Жени <80 cm
Немецът Прекалена пълнота Обществото публикува малко по-умерени цифри за обиколката на талията през 2006 г .: <102 см за мъжете и <88 см за жените.
Причини, свързани с болестта
- Артериална хипертония (високо кръвно налягане)
- депресия
- Захарен диабет (инсулинова резистентност)
- Хиперлипедимията/ дислипидемия (нарушение на липидния метаболизъм) - хиперхолестеролемия; хипертриглицеридемия.
- Хипотиреоидизъм (хипотиреоидизъм) - това обикновено се придружава от повишени нива на серумен холестерол; латентният (субклиничен) хипотиреоидизъм също е рисков фактор за атеросклероза
- Метаболитен синдром
- Неврологични заболявания - значителен рисков фактор за коронарна болест сърце болест (ИБС): това се обяснява с факта, че така наречените остеокласти (разграждащи костите клетки) - също стимулират склерозата (калцификация) на артериите.
- Пародонтит (възпаление на пародонта).
- Субклинично възпаление (На английски „тихо възпаление“) - постоянно системно възпаление (възпаление, засягащо целия организъм), което протича без клинични симптоми.
Лабораторни диагнози - лабораторни параметри, които се считат за независими рискови фактори.
- Аполипопротеин Е - генотип 4 (АпоЕ4).
- CRP (С-реактивен протеин)
- Холестерол - общ холестерол, LDL холестерол, HDL холестерол.
- фибриноген
- Хиперхомоцистеинемия
- Липопротеин (а)
- Инсулин на гладно
- триглицеридите
Замърсяване на околната среда - интоксикации (отравяния).
- Замърсители на въздуха: прахови частици
Други причини
- Инфекции:
- Хламидия пневмония
- Цитомегаловирус (CMV)
- Porphyromonas gingivalis (пародонтит зародиш).
- Хронични инфекции - например, урогенитален тракт, респираторен тракт.